腔梗和腦缺血是一回事嗎？

腦梗塞是局灶性腦壞死，由於完全和長時間的局部缺血，影響所有組織元素，神經元，神經膠質和血管。

缺血性梗塞引起局灶性神經功能缺陷。在栓塞性梗塞中，這些突然出現。在動脈粥樣血栓形成性梗塞中，它們會在一段時間內（通常是幾小時）發展。動脈粥樣硬化性梗塞常發生在短暫性腦缺血發作之前（TIA的）。TIA是一種持續少於24小時並且可以解決的局灶性神經功能缺陷。TIA的機制是不確定的。它們可能是由於嚴重減少灌注損傷神經功能，但不足以引起永久性組織損傷，或者在栓塞血管後不久導致栓塞。

壞死性腦組織中滲透活性物質（花生四烯酸，電解質，乳酸）的釋放引起腦水腫。血管損傷和間質間隙中的蛋白質洩漏加重了這種情況。到3-4天，組織液積聚在梗塞周圍。這是大腦梗塞最危險的時期。大腦半球梗塞造成的死亡是由腦水腫和腦疝引起的，而不是腦組織的損失。在梗塞後恢復功能最初是由於恢復了半影區的灌注（見下文），然後解決了腦水腫。後來通過涉及神經元可塑性的機制可能會發生進一步的改善

HIE討論的細胞和組織損傷的基本機制也適用於梗塞。另外一個概念是缺血半影值得強調。在每一次梗塞中，都有一個不可逆轉的全面缺血和壞死的核心。該區域由邊緣缺血組織區域（缺血半影區）包圍。半影中的缺血導致由離子和代謝功能障礙引起的功能障礙，但嚴重程度不足以導致結構損傷。通過注射溶栓劑迅速恢復半暗帶灌注可以預防該區域的結構性損傷，從而限制神經缺陷。缺血性中風是一種緊急情況。打開半影的機會窗口很短。如果足夠的血液供應在3小時內沒有恢復，壞死就會延伸到半影區。

在大約第一天左右，梗塞表現為軟化區劃分不佳。

急性右側MCA梗塞急性RACA梗塞

老右馬腦梗死老右側PCA梗塞

此階段的CT成像可能是陰性的，尤其是腦幹梗塞。MRI更敏感。在水腫高峰期，梗死在T2 MRI圖像上出現低密度和明亮。梗塞的組織變得清晰並逐漸軟化。從第二週開始，它開始分解並逐漸被腔體所取代。梗塞的大小和位置遵循血管領域的解剖學。

軸索腫脹新生血管

巨噬細胞Gemistocytic星形膠質細胞

在24至48小時內的顯微鏡檢查揭示缺氧神經元，由於髓磷脂解開和軸突腫脹而造成的白質染色和空泡形成的蒼白色。在第一週內，由於花生四烯酸和其他脂肪酸的釋放，出現短暫的炎症反應，尤其是在血管周圍和腦膜中。隨著梗塞的核心分解，來自外周的內皮細胞增殖，並且毛細血管長入死亡組織中。新血管形成（佔造影增強）在2周達到峰值。來自血流的單核細胞通過受損血管進入梗塞。他們攝取神經元和髓磷脂的降解產物，並轉化為含脂質的巨噬細胞。巨噬細胞反應早期出現並在3-4周達到峰值。來自周圍未損傷大腦的星形膠質細胞增生並在梗塞周圍形成膠質瘢痕。這在大約2個月內完成。之後，梗塞保持不變。隨著新毛細血管和膠質瘢痕形成的成熟，血腦屏障再次被封閉。神經元不會再生。所以，一些腦組織永遠消失了。

出血性梗塞

甲出血性梗塞是有瘀斑或表示匯合較大出血點畫，特別是在壞死灰質梗塞。當閉塞性血栓或栓塞破裂並再灌注梗塞區域時，血液從側支血管或壞死性毛細血管滲漏。出血性梗塞在栓塞中最常見。使用溶栓劑或抗凝血劑可能會將溫和的梗塞轉變為出血性梗死。

腔隙性梗塞

腔隙性梗塞是腦深部（基底神經節，丘腦，白質）和腦幹中的小梗塞。他們負責所有筆畫的大約20％。它們是由主要腦動脈深部分支阻塞引起的，尤其常見於高血壓和糖尿病，這與嚴重的小血管動脈粥樣硬化和小血管疾病有關（見下文）。一個小的腔隙性梗塞（例如一個涉及內囊的神經功能缺損）可能會導致嚴重的神經功能缺陷，就像一個更大的半球梗塞，但沒有後者所見的危及生命的腦水腫。

嚴重的動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化和血栓形成

大部分梗死是由大動脈動脈粥樣硬化引起的，單獨或疊加血栓形成。動脈粥樣硬化涉及威利斯和大型軟腦膜動脈的循環，並延伸到其較小的分支。動脈粥樣硬化斑塊始於內膜增厚和血管內脂質積聚在內膜中，隨後內膜彈性蛋白破壞，脂質巨噬細胞積聚，膽固醇結晶形成和鈣沉積。脂質積聚的過程伴隨著涉及淋巴細胞和巨噬細胞的炎症反應。動脈粥樣斑塊本身或破裂和血栓形成後可能會導致血管腔狹窄或閉塞。來自破裂斑塊的膽固醇結晶可能栓塞遠端血管。

小血管疾病

小血管疾病包括小動脈的動脈粥樣硬化，但更具體地涉及脂透析病和玻璃體硬腦膜硬化症，主要見於高血壓和糖尿病的血管病變但也會在沒有這些誘發條件的老年時發生。這種病理學影響源自大腦基部的小穿透動脈和小動脈，並提供基底神經節，丘腦，深部白質和腦幹。受影響的血管變厚，並且其壁的正常成分被均質的玻璃狀（透明）物質取代，所述物質由膠原蛋白和其他蛋白質組成。泡沫巨噬細胞存在於脂肪透明膜病中。這種變化的發病機制各不相同：在高血壓中，它是由內皮損傷和血管內及血管周圍的血漿蛋白滲漏引起的; 在糖尿病中，它可能與蛋白質的糖化和瀰漫性基底膜增厚有關。它的影響是流明和彎曲變窄，這延長了血液為了灌注目標而行進的距離。這些過程導致的缺血導致小梗塞（腔隙性梗塞）和腦白質中軸突和髓磷脂的瀰漫性損失（腦白質疏鬆 - 白質稀釋）。多發性梗塞和白質腦病引起痴呆。此外，平滑肌破壞引起的彈性喪失導致小動脈瘤的發展，並使血管易碎，導致微出血和大量災難性出血，這些出血是自發或瑣碎創傷後發生的。進一步參見遺傳性血管病。多發性梗塞和白質腦病引起痴呆。此外，平滑肌破壞引起的彈性喪失導致小動脈瘤的發展，並使血管易碎，導致微出血和大量災難性出血，這些出血是自發或瑣碎創傷後發生的。進一步參見遺傳性血管病。多發性梗塞和白質腦病引起痴呆。此外，平滑肌破壞引起的彈性喪失導致小動脈瘤的發展，並使血管易碎，導致微出血和大量災難性出血，這些出血是自發或瑣碎創傷後發生的。進一步參見遺傳性血管病。

據一些作者說，栓塞\t是缺血性梗塞的最常見原因。大多數栓子是起源於心臟或主要血管的血塊碎片。引起心臟栓子的病症包括心肌梗塞，心房纖顫和其他心律失常，風溼性心臟病，細菌和非細菌性心內膜炎，人工瓣膜，二尖瓣脫垂，心房粘液瘤，鈣化二尖瓣環和心肌病。不能從局部形成的血栓粗略地或顯微鏡地區分栓塞。如果出血性梗塞，栓子來源，腦和其他器官（腎，脾）有多處梗塞，並且沒有動脈粥樣硬化或其他血管疾病，則認為梗塞是栓塞。一些栓子由動脈粥樣硬化斑塊或頸動脈潰瘍動脈粥樣硬化斑塊組成。血管手術（血管造影，頸動脈內膜切除術）可能導致動脈粥樣硬化栓塞。更嚴重的栓塞原因是脂肪，空氣和腫瘤栓子。與動脈粥樣硬化性梗塞不同，後者可能在幾小時或幾天內發生，栓塞性梗塞有一個突然發病。

血管炎CNS血管炎可分為以下幾類：

顳（鉅細胞）動脈炎

麴黴菌性動脈炎基底動脈和橋腦梗死的毛黴動脈炎

A.伴有中樞神經系統侵犯的系統性血管炎：鉅細胞動脈炎，結節性多動脈炎，韋格納肉芽腫病，Takayasu動脈炎，川崎病。這些實體中最常見的是鉅細胞（顳）動脈炎（GCA）這在老年人和女性中更頻繁並且與風溼性多肌痛相關。GCA也被稱為顳動脈炎，因為它經常涉及顳動脈。顳動脈活組織檢查是為了診斷。然而，GCA影響主動脈和其他重要的顱外分支以及較少的顱內分支。眼動脈的參與導致很多病例的視力喪失。GCA是一種T細胞介導的自身免疫性疾病，影響中等大小的動脈。淋巴細胞和多核鉅細胞浸潤血管壁，破壞內部彈性層，引起狹窄和血栓形成。

B.繼發性血管炎：傳染性（細菌，真菌，螺旋體，病毒）; 膠原血管疾病（SLE，類風溼性關節炎，Behset病）; 藥物引起的血管炎。真菌性血管炎最常見的是由麴黴菌和mucor引起的。

腦血管炎

C.中樞神經系統原發性血管炎（PACNS）。PACNS的標準是：存在神經或精神缺陷，脈管炎的血管造影或病理學證據，缺乏全身性或繼發性血管炎的證據。病理上，PACNS可細分為肉芽腫性和非肉芽腫性品種。肉芽腫性PACNS影響中小型軟腦膜和皮質血管，引起頭痛，癲癇發作，局灶性缺陷和腦病。除上皮樣細胞肉芽腫和鉅細胞外，受累血管可能有澱粉樣沉積。中樞神經系統之外沒有血管炎。非囊性瘤形式顯示淋巴細胞炎症。涉及大血管的PACNS可通過顯示血管狹窄和缺血性中風的血管造影和MRI成像來檢測。影響小血管的PACNS呈現局灶性或瀰漫性神經系統異常，增強腦膜和實質病變，在血管造影術中不明顯。臨床圖片重疊腦炎。此類病例的診斷可以通過腦活檢進行，該活檢顯示血管壁和血管周圍有淋巴細胞性炎症。

MCA梗塞鐮狀細胞病

動脈閉塞和梗塞的其他原因包括：

血液病 -紅細胞增多症，血紅蛋白病（鐮狀細胞病），抗凝血因子缺陷，血栓性血小板減少性紫癜。

代謝紊亂 - 脫脂蛋白血癥，法布里病，高胱氨酸尿症，有機酸血癥，線粒體疾病。其中一些情況即使在兒童和嬰兒中也會引起缺血性梗塞。線粒體疾病可導致TIA和缺血性中風。

遺傳性高凝血功能障礙 -因子V Leiden，凝血酶原20210A。這些多態性擾亂了天然抗凝劑與促凝血途徑之間的微妙平衡。它們在人群中非常普遍，並且相互結合並且具有促進凝結的導致疾病的靜脈和動脈梗塞。

解剖動脈瘤

頭部和頸部的創傷可能導致動脈瘤和頸動脈和椎動脈的其他病變。嚴重創傷性腦損傷中的腦壞死模式通常提示血管閉塞。在某些情況下，動脈剝離明顯自發發生，無創傷性事件。

血管痙攣。這是蛛網膜下腔出血的併發症。

遺傳性血管病：由NOTCH3基因突變引起的具有皮質下梗死和缺血性白質腦病（CADASIL）的腦常染色體顯性遺傳性動脈病是一種小血管動脈病，其中血管壁中顆粒狀嗜鋨物質的沉積導致平滑肌喪失，牆壁和管腔的變窄。這些症狀是由於大腦的參與，但病理學影響其他器官和組織，並且可以通過皮膚活組織檢查來診斷。由COL4A1突變引起的常染色體顯性血管病，其編碼血管外膜的膠原蛋白，導致嬰兒出現腦裂，並在成人中引發一系列疾病，包括小血管疾病，腔隙性梗死，微出血，深部腦出血，顱內動脈瘤和白質腦病。其他COL4A1相關疾病是腎和肝囊腫，以及眼睛異常。 由各種類型的澱粉樣蛋白沉積引起的

脂肪栓塞綜合徵（FES）是長骨骨折，骨科手術和內臟和皮下組織包括燒傷的創傷性損傷的併發症。兒童和年輕人中FES最常見的非創傷性原因是鐮狀細胞病。FES的其他非創傷性設置包括骨髓炎，胰腺炎和糖尿病。臨床上，FES的特徵是瘀斑，低氧血癥，精神狀態惡化和血小板減少症。在病理上，大腦，心臟和其他器官有瘀斑出血和微梗死。

脂肪栓塞綜合徵

脂肪栓塞綜合徵

在創傷或骨壞死時動員的脂肪進入靜脈循環並栓塞肺動脈分支和毛細血管。如果超過肺毛細血管的容量或肺部被旁路通過卵圓孔未閉，則脂肪球進入動脈循環並阻塞心臟，大腦，腎臟和其他器官中的毛細血管，引起出血性和缺血性病變。關於FES的發病機制存在一些爭議。有些人認為它是由脂肪球造成的機械性阻塞。其他觀點認為，它是由乳糜微粒凝集和遊離脂肪酸和其他脂肪分解產物的毒性作用引起的。