腔梗和脑缺血是一回事吗？

脑梗塞是局灶性脑坏死，由于完全和长时间的局部缺血，影响所有组织元素，神经元，神经胶质和血管。

缺血性梗塞引起局灶性神经功能缺陷。在栓塞性梗塞中，这些突然出现。在动脉粥样血栓形成性梗塞中，它们会在一段时间内（通常是几小时）发展。动脉粥样硬化性梗塞常发生在短暂性脑缺血发作之前（TIA的）。TIA是一种持续少于24小时并且可以解决的局灶性神经功能缺陷。TIA的机制是不确定的。它们可能是由于严重减少灌注损伤神经功能，但不足以引起永久性组织损伤，或者在栓塞血管后不久导致栓塞。

坏死性脑组织中渗透活性物质（花生四烯酸，电解质，乳酸）的释放引起脑水肿。血管损伤和间质间隙中的蛋白质泄漏加重了这种情况。到3-4天，组织液积聚在梗塞周围。这是大脑梗塞最危险的时期。大脑半球梗塞造成的死亡是由脑水肿和脑疝引起的，而不是脑组织的损失。在梗塞后恢复功能最初是由于恢复了半影区的灌注（见下文），然后解决了脑水肿。后来通过涉及神经元可塑性的机制可能会发生进一步的改善

HIE讨论的细胞和组织损伤的基本机制也适用于梗塞。另外一个概念是缺血半影值得强调。在每一次梗塞中，都有一个不可逆转的全面缺血和坏死的核心。该区域由边缘缺血组织区域（缺血半影区）包围。半影中的缺血导致由离子和代谢功能障碍引起的功能障碍，但严重程度不足以导致结构损伤。通过注射溶栓剂迅速恢复半暗带灌注可以预防该区域的结构性损伤，从而限制神经缺陷。缺血性中风是一种紧急情况。打开半影的机会窗口很短。如果足够的血液供应在3小时内没有恢复，坏死就会延伸到半影区。

在大约第一天左右，梗塞表现为软化区划分不佳。

急性右侧MCA梗塞急性RACA梗塞

老右马脑梗死老右侧PCA梗塞

此阶段的CT成像可能是阴性的，尤其是脑干梗塞。MRI更敏感。在水肿高峰期，梗死在T2 MRI图像上出现低密度和明亮。梗塞的组织变得清晰并逐渐软化。从第二周开始，它开始分解并逐渐被腔体所取代。梗塞的大小和位置遵循血管领域的解剖学。

轴索肿胀新生血管

巨噬细胞Gemistocytic星形胶质细胞

在24至48小时内的显微镜检查揭示缺氧神经元，由于髓磷脂解开和轴突肿胀而造成的白质染色和空泡形成的苍白色。在第一周内，由于花生四烯酸和其他脂肪酸的释放，出现短暂的炎症反应，尤其是在血管周围和脑膜中。随着梗塞的核心分解，来自外周的内皮细胞增殖，并且毛细血管长入死亡组织中。新血管形成（占造影增强）在2周达到峰值。来自血流的单核细胞通过受损血管进入梗塞。他们摄取神经元和髓磷脂的降解产物，并转化为含脂质的巨噬细胞。巨噬细胞反应早期出现并在3-4周达到峰值。来自周围未损伤大脑的星形胶质细胞增生并在梗塞周围形成胶质瘢痕。这在大约2个月内完成。之后，梗塞保持不变。随着新毛细血管和胶质瘢痕形成的成熟，血脑屏障再次被封闭。神经元不会再生。所以，一些脑组织永远消失了。

出血性梗塞

甲出血性梗塞是有瘀斑或表示汇合较大出血点画，特别是在坏死灰质梗塞。当闭塞性血栓或栓塞破裂并再灌注梗塞区域时，血液从侧支血管或坏死性毛细血管渗漏。出血性梗塞在栓塞中最常见。使用溶栓剂或抗凝血剂可能会将温和的梗塞转变为出血性梗死。

腔隙性梗塞

腔隙性梗塞是脑深部（基底神经节，丘脑，白质）和脑干中的小梗塞。他们负责所有笔画的大约20％。它们是由主要脑动脉深部分支阻塞引起的，尤其常见于高血压和糖尿病，这与严重的小血管动脉粥样硬化和小血管疾病有关（见下文）。一个小的腔隙性梗塞（例如一个涉及内囊的神经功能缺损）可能会导致严重的神经功能缺陷，就像一个更大的半球梗塞，但没有后者所见的危及生命的脑水肿。

严重的动脉粥样硬化

动脉粥样硬化和血栓形成

大部分梗死是由大动脉动脉粥样硬化引起的，单独或叠加血栓形成。动脉粥样硬化涉及威利斯和大型软脑膜动脉的循环，并延伸到其较小的分支。动脉粥样硬化斑块始于内膜增厚和血管内脂质积聚在内膜中，随后内膜弹性蛋白破坏，脂质巨噬细胞积聚，胆固醇结晶形成和钙沉积。脂质积聚的过程伴随着涉及淋巴细胞和巨噬细胞的炎症反应。动脉粥样斑块本身或破裂和血栓形成后可能会导致血管腔狭窄或闭塞。来自破裂斑块的胆固醇结晶可能栓塞远端血管。

小血管疾病

小血管疾病包括小动脉的动脉粥样硬化，但更具体地涉及脂透析病和玻璃体硬脑膜硬化症，主要见于高血压和糖尿病的血管病变但也会在没有这些诱发条件的老年时发生。这种病理学影响源自大脑基部的小穿透动脉和小动脉，并提供基底神经节，丘脑，深部白质和脑干。受影响的血管变厚，并且其壁的正常成分被均质的玻璃状（透明）物质取代，所述物质由胶原蛋白和其他蛋白质组成。泡沫巨噬细胞存在于脂肪透明膜病中。这种变化的发病机制各不相同：在高血压中，它是由内皮损伤和血管内及血管周围的血浆蛋白渗漏引起的; 在糖尿病中，它可能与蛋白质的糖化和弥漫性基底膜增厚有关。它的影响是流明和弯曲变窄，这延长了血液为了灌注目标而行进的距离。这些过程导致的缺血导致小梗塞（腔隙性梗塞）和脑白质中轴突和髓磷脂的弥漫性损失（脑白质疏松 - 白质稀释）。多发性梗塞和白质脑病引起痴呆。此外，平滑肌破坏引起的弹性丧失导致小动脉瘤的发展，并使血管易碎，导致微出血和大量灾难性出血，这些出血是自发或琐碎创伤后发生的。进一步参见遗传性血管病。多发性梗塞和白质脑病引起痴呆。此外，平滑肌破坏引起的弹性丧失导致小动脉瘤的发展，并使血管易碎，导致微出血和大量灾难性出血，这些出血是自发或琐碎创伤后发生的。进一步参见遗传性血管病。多发性梗塞和白质脑病引起痴呆。此外，平滑肌破坏引起的弹性丧失导致小动脉瘤的发展，并使血管易碎，导致微出血和大量灾难性出血，这些出血是自发或琐碎创伤后发生的。进一步参见遗传性血管病。

据一些作者说，栓塞\t是缺血性梗塞的最常见原因。大多数栓子是起源于心脏或主要血管的血块碎片。引起心脏栓子的病症包括心肌梗塞，心房纤颤和其他心律失常，风湿性心脏病，细菌和非细菌性心内膜炎，人工瓣膜，二尖瓣脱垂，心房粘液瘤，钙化二尖瓣环和心肌病。不能从局部形成的血栓粗略地或显微镜地区分栓塞。如果出血性梗塞，栓子来源，脑和其他器官（肾，脾）有多处梗塞，并且没有动脉粥样硬化或其他血管疾病，则认为梗塞是栓塞。一些栓子由动脉粥样硬化斑块或颈动脉溃疡动脉粥样硬化斑块组成。血管手术（血管造影，颈动脉内膜切除术）可能导致动脉粥样硬化栓塞。更严重的栓塞原因是脂肪，空气和肿瘤栓子。与动脉粥样硬化性梗塞不同，后者可能在几小时或几天内发生，栓塞性梗塞有一个突然发病。

血管炎CNS血管炎可分为以下几类：

颞（巨细胞）动脉炎

曲霉菌性动脉炎基底动脉和桥脑梗死的毛霉动脉炎

A.伴有中枢神经系统侵犯的系统性血管炎：巨细胞动脉炎，结节性多动脉炎，韦格纳肉芽肿病，Takayasu动脉炎，川崎病。这些实体中最常见的是巨细胞（颞）动脉炎（GCA）这在老年人和女性中更频繁并且与风湿性多肌痛相关。GCA也被称为颞动脉炎，因为它经常涉及颞动脉。颞动脉活组织检查是为了诊断。然而，GCA影响主动脉和其他重要的颅外分支以及较少的颅内分支。眼动脉的参与导致很多病例的视力丧失。GCA是一种T细胞介导的自身免疫性疾病，影响中等大小的动脉。淋巴细胞和多核巨细胞浸润血管壁，破坏内部弹性层，引起狭窄和血栓形成。

B.继发性血管炎：传染性（细菌，真菌，螺旋体，病毒）; 胶原血管疾病（SLE，类风湿性关节炎，Behset病）; 药物引起的血管炎。真菌性血管炎最常见的是由曲霉菌和mucor引起的。

脑血管炎

C.中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）。PACNS的标准是：存在神经或精神缺陷，脉管炎的血管造影或病理学证据，缺乏全身性或继发性血管炎的证据。病理上，PACNS可细分为肉芽肿性和非肉芽肿性品种。肉芽肿性PACNS影响中小型软脑膜和皮质血管，引起头痛，癫痫发作，局灶性缺陷和脑病。除上皮样细胞肉芽肿和巨细胞外，受累血管可能有淀粉样沉积。中枢神经系统之外没有血管炎。非囊性瘤形式显示淋巴细胞炎症。涉及大血管的PACNS可通过显示血管狭窄和缺血性中风的血管造影和MRI成像来检测。影响小血管的PACNS呈现局灶性或弥漫性神经系统异常，增强脑膜和实质病变，在血管造影术中不明显。临床图片重叠脑炎。此类病例的诊断可以通过脑活检进行，该活检显示血管壁和血管周围有淋巴细胞性炎症。

MCA梗塞镰状细胞病

动脉闭塞和梗塞的其他原因包括：

血液病 -红细胞增多症，血红蛋白病（镰状细胞病），抗凝血因子缺陷，血栓性血小板减少性紫癜。

代谢紊乱 - 脱脂蛋白血症，法布里病，高胱氨酸尿症，有机酸血症，线粒体疾病。其中一些情况即使在儿童和婴儿中也会引起缺血性梗塞。线粒体疾病可导致TIA和缺血性中风。

遗传性高凝血功能障碍 -因子V Leiden，凝血酶原20210A。这些多态性扰乱了天然抗凝剂与促凝血途径之间的微妙平衡。它们在人群中非常普遍，并且相互结合并且具有促进凝结的导致疾病的静脉和动脉梗塞。

解剖动脉瘤

头部和颈部的创伤可能导致动脉瘤和颈动脉和椎动脉的其他病变。严重创伤性脑损伤中的脑坏死模式通常提示血管闭塞。在某些情况下，动脉剥离明显自发发生，无创伤性事件。

血管痉挛。这是蛛网膜下腔出血的并发症。

遗传性血管病：由NOTCH3基因突变引起的具有皮质下梗死和缺血性白质脑病（CADASIL）的脑常染色体显性遗传性动脉病是一种小血管动脉病，其中血管壁中颗粒状嗜锇物质的沉积导致平滑肌丧失，墙壁和管腔的变窄。这些症状是由于大脑的参与，但病理学影响其他器官和组织，并且可以通过皮肤活组织检查来诊断。由COL4A1突变引起的常染色体显性血管病，其编码血管外膜的胶原蛋白，导致婴儿出现脑裂，并在成人中引发一系列疾病，包括小血管疾病，腔隙性梗死，微出血，深部脑出血，颅内动脉瘤和白质脑病。其他COL4A1相关疾病是肾和肝囊肿，以及眼睛异常。 由各种类型的淀粉样蛋白沉积引起的

脂肪栓塞综合征（FES）是长骨骨折，骨科手术和内脏和皮下组织包括烧伤的创伤性损伤的并发症。儿童和年轻人中FES最常见的非创伤性原因是镰状细胞病。FES的其他非创伤性设置包括骨髓炎，胰腺炎和糖尿病。临床上，FES的特征是瘀斑，低氧血症，精神状态恶化和血小板减少症。在病理上，大脑，心脏和其他器官有瘀斑出血和微梗死。

脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征

在创伤或骨坏死时动员的脂肪进入静脉循环并栓塞肺动脉分支和毛细血管。如果超过肺毛细血管的容量或肺部被旁路通过卵圆孔未闭，则脂肪球进入动脉循环并阻塞心脏，大脑，肾脏和其他器官中的毛细血管，引起出血性和缺血性病变。关于FES的发病机制存在一些争议。有些人认为它是由脂肪球造成的机械性阻塞。其他观点认为，它是由乳糜微粒凝集和游离脂肪酸和其他脂肪分解产物的毒性作用引起的。