新的研究發現了一種干擾我們DNA自身修復能力的新機制，遺傳性地使一些人患上結腸癌。
這項新研究發表在“ 自然化學 ”雜誌上，該論文的第一作者是位於洛杉磯南加利福尼亞大學Norris綜合癌症中心的Kevin J. McDonnell。
DNA電荷轉運是指電子通過我們的DNA雙螺旋
研究的共同作者Jacqueline Barton - 帕薩迪納加利福尼亞理工學院的John G. Kirkwood和Arthur A. Noyes化學教授是第一位研究人員，他在20多年前發現了一種名為“DNA電荷轉移”的DNA過程。 “
DNA電荷轉運是指電子通過我們的DNA雙螺旋，將信號發送到所謂的DNA修復蛋白，並“告訴”他們開始修復沿途發現的固定損傷的過程。
在這項新研究中，研究人員展示了結腸癌中常見的遺傳變異如何破壞DNA電荷轉運過程。
科學家解釋說，這些發現可能對預防結腸癌有重要意義。
癌症傾向的新機制
麥克唐奈和他的同事專注於一種名為MUTYH的基因突變。通常情況下，MUTYH提供了創建DNA修復蛋白的說明。
然而，MUTYH中的基因突變會影響DNA修復其自身錯誤的能力。MUTYH突變也與息肉病相關，或與結腸息肉的形成有關，後者可能導致癌症。
在這項研究中，研究人員專注於MUTYH突變，稱為C306W，它影響MUTYH保留和保持蛋白質內部一小部分鐵和硫原子的能力。
癌症患者中還可能存在其他突變
該研究中的幾個電化學實驗顯示C306W突變使得鐵硫簇在與氧氣接觸時降解。鐵硫團簇是DNA修復的關鍵，因此這種降解可以阻止MUTYH蛋白做DNA固定工作。
鐵硫團簇對於DNA修復至關重要，因為它們提供了蛋白質需要的電子以便“粘附”到DNA的雙螺旋並“掃描”損傷。
Barton教授解釋說：“我們發現與癌症相關的DNA修復蛋白MUTYH發生突變C306W會破壞DNA通過電子傳遞。
McDonnell及其同事在文章中總結說：“我們已經記錄並提供了與MUTYH 鐵硫簇的電化學折衷相關的結腸息肉病和癌症易感性的新機制的解釋。”
Phillip Bartels是化學博士後研究員，也是該研究的三位主要聯合作者之一，他對這一發現提出了評論。他解釋說，“這僅僅是冰山一角，除了C306W以外，癌症患者中還可能存在其他突變，同樣會破壞這種電荷轉運過程。”
與癌症相關的DNA修復蛋白
巴頓教授希望這項新研究為預防結腸癌的新策略鋪平了道路。
“這項研究提供了一種思考如何穩定這些修復蛋白並恢復其通過DNA進行長距離信號傳導的能力的策略，以便修復蛋白可以在DNA導致癌症之前找到並修復DNA中的突變。”
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