肌酐是肌酸的代謝產物，在成人體內含肌酐（Cr）約100g，其中98%存在於肌肉內，每天約更新2%，肌酸在磷酸激酶作用下，形成帶有高能鍵的磷酸肌酸，為肌肉收縮時的能量來源和儲備形式，磷酸肌酸釋放出能量再經脫水而變為肌酐，由腎排出。
人體血液中肌酐的生成可有內、外源性兩種，如在嚴格控制飲食條件和肌肉活動相對穩定的情況，血Cr的生成量和尿的排出量較恆定，其含量的變化主要受內源性肌酐的影響，而且肌酐分子量為113，大部分從腎小球濾過，不被腎小管重吸收，排泌量很少，故腎單位時間內把若干毫升血液中的內在肌酐全部清除出去，稱為內生肌酐清除率（Ccr）。
臨床意義
① 判斷腎小球損害的敏感指標：當GFR（腎小球濾過率）降低到正常值的50%，Ccr測定值可低至50ml/min，但血肌酐、尿素氮測定仍可在正常範圍，因腎有強大的儲備能力，故Ccr是較早反映GFR的敏感指標。
② 評估腎功能損害程度：臨床常用Ccr代替GFR，根據Ccr一般可將腎功能分為4期：第1期（腎衰竭期代償期），Ccr為51~80 ml/min；第2期（腎衰竭失代償期），Ccr為50~20 ml/min；第3期（腎衰竭期），Ccr為19~10 ml/min；第4期（尿毒症期或終末腎衰竭），Ccr<10 ml/min。另一種分類是：輕度損害Ccr在70~51 ml/min；中度損害Ccr在50~31 ml/min；Ccr小於30 ml/min位重度損害。
③ 指導治療：慢性腎衰竭Ccr小於30~40 ml/min，應開始限制蛋白質攝入；Ccr小於30 ml/min，用氫氯噻嗪等利尿治療常無效，不宜應用；小於10ml/min應結合臨床進行腎代替治療，對袢利尿劑（如呋塞米、利尿酸鈉）的反應也已極差，此外，腎衰竭時凡由腎代謝或經腎排出的藥物也可根據Ccr降低的程度來調節用藥劑量和決定用藥的時間間隔。
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