叫我東海
酒精是一種鎮靜劑，但同時也是一種間接的興奮劑
酒精通過改變神經遞質的水平，直接影響大腦的化學反應，這些化學信使傳遞著整個身體生理信號，控制著思維過程、行為和情感。酒精會減少興奮性神經遞質和增加抑制性神經遞質的釋放，意味著飲酒者的思想、語言和動作都被放慢。
抑制興奮性神經遞質穀氨酸釋放
酒精抑制主要興奮性神經遞質穀氨酸的釋放，穀氨酸通常會增加大腦活動和能量水平，酒精會抑制穀氨酸的釋放導致大腦高速公路的減速，減慢眼睛、耳朵、嘴巴和其他感官的信息處理；抑制思維過程，使人很難清晰地思考（下圖）。
抑制性神經遞質GABA
酒精增加抑制神經遞質GABA的釋放，GABA降低能量水平，使大腦鎮靜，讓思路清晰正常運轉，也可使大腦專注而不產生別的想法。例如，當駕駛開車時，大腦需要同時做很多事情，例如，當你接近一個路口時，需要同時：注意速度，在腦中計算你必須保持的速度，關注紅綠燈狀況，檢查交通狀況等。然而，當喝酒後，GABA受體位點會被酒精過度刺激，使大腦不能順利“改變思路”。因此，當接近紅燈時，可能會一直盯著紅綠燈而忘記看你的速度表；或者注意速度的時候忘記檢查周圍的交通狀況。
因此，對大腦而言，酒精可以幫助專注於在特定時間所做的事情，但對轉換到其他任務/活動的能力產生負面影響。
促進多巴胺釋放
此外，酒精還會促進釋放多巴胺和5 -羥色胺。即使是少量的酒精也會在大腦伏隔核（大腦的獎賞中心）觸發多巴胺的釋放，使喝酒過程變得令人愉快，隨著時間的推移和飲酒次數增加，多巴胺的作用會逐漸減弱，直到幾乎不存在，這時飲酒者會懷念獎賞中心釋放多巴胺的感覺，導致上癮酗酒。
科學閏土
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EyeOpener
1、誘發心律不齊或心臟內壁異常運動而引起腦栓塞；
2、誘發高血壓；
3、增強血小板聚集作用；
4、激活凝血系統；
5、刺激腦血管平滑肌收縮或使腦代謝發生改變是腦血流量減少。
近年來，人們做了大量的研究發現酒依賴患者的發病機制與內源性阿片系統及群體遺傳學、分子遺傳學之間的關係的確存在著重要的聯繫。
酒精與阿片類物質
酒精與阿片類物質有相似作用，如引起欣快、出現耐受性及依賴性，兩者中毒時亦有諸多相似表現。研究提示，阿片類物質依賴者的酒量隨阿片的服用量增加而下降，而阿片戒斷後酒量回升。
飲酒與阿片類受體的相互影響，可能通過三種機制增強阿片類受體的活動：
1、酒精的代謝產物乙醛與兒茶酚胺結合，生成阿片類受體激動劑四氫異喹啉鹼(TIQ)。TIQ能直接興奮阿片受體，故攝入酒精能產生嗎啡樣效應。
2、酒精興奮內源阿片類物質的釋放，如β-內腓肽或腦啡肽，這樣酒精間接興奮阿片類受體。
3、酒精提高阿片類受體對內源性阿片類物質的敏感性，通過改變阿片類受體與阿片肽的親和力而影響阿片受體的活性。
愛的左右手
感謝邀請！真誠回答！醉酒後大腦的改變前述作者已經很好的回答了問題，現在小編站在法律角度來為大家解釋一下 希望各位讀者予以關注！ 根據我國《刑法》規定，醉酒的人犯罪，應當負刑事責任。這裡說的“醉酒”，是指生理醉酒，即飲酒過量，導致酒精中毒出現精神失常的情況。在醉酒狀態下，行為人在某種程度上可能減弱判斷力和控制自己行為的能力，但並不會喪失辨認和控制自己行為的能力。而且醉酒的人對自己行為控制能力的減弱是人為的，是醉酒前應當預見並可以得到控制的。所以，醉酒的人不屬於無責任能力的人。《刑法》規定醉酒的人犯罪，應當負刑事責任。而在民法領域，完全民事行為能力人儘管在醉酒狀態中缺乏對自身行為的識別和控制能力，但對自己的行為暫時沒有意識或者失去控制而給他人造成的損害，仍應承擔侵權責任。所以，小編希望大家要飲酒適量，以免承擔不必要的法律責任
