根據一項新的研究——視網膜上的一種廢物，會刺激眼睛的一部分，使桿狀和錐細胞能幫助我們感知光。如果沒有這種廢物，那部分眼睛會“偷走”視網膜上的葡萄糖，導致視網膜細胞的死亡和可能的視力喪失。這一發現有助於解釋為什麼視力會隨著年齡增長而退化，比如黃斑變性和糖尿病。
哥倫比亞大學(Columbia University)視網膜專家曾俊華(Stephen Tsang)沒有參與這項工作，他說，“這幾乎是一個革命性的概念，”兩眼之間存在如此緊密的耦合。
桿狀和錐細胞非常活躍，它們需要大量的能量來完成它們的工作。他們如何獲得這種能量一直是一個謎。在之前的研究中，研究人員發現視網膜下的一層細胞，視網膜色素上皮(RPE)，將血液中的葡萄糖從血液中運送到視網膜。但目前還不清楚為什麼RPE不保留葡萄糖。
經過10年的研究，位於西雅圖的華盛頓大學的生物化學家James Hurley和他的同事們已經發現，視網膜的桿狀和錐細胞會燃燒葡萄糖，將剩餘物轉化為一種叫做乳酸的燃料，然後將其反饋給RPE。加州聖迭戈斯克裡普斯研究所(Scripps Research Institute)的眼科專家馬丁•弗裡德蘭德(Martin Friedlander)說:“人們越來越多地認為，在像視網膜這樣的複雜組織中，沒有細胞存在。”
為了精確地繪製出葡萄糖和乳酸在眼睛周圍的移動，Hurley和他的同事們在實驗室裡培育出了人類的RPE，並研究了它的生物化學和分離的小鼠視網膜。他們發現RPE的動力計劃——線粒體燃燒乳酸來支持RPE。Hurley解釋說:“這可以讓葡萄糖在不被消耗的情況下通過。”如果他們剝奪了乳酸的RPE，那麼這些細胞就會轉而燃燒葡萄糖而不是把它送到視網膜上。當葡萄糖被關閉時，視網膜細胞就會死亡。
“不同路徑之間的相互作用是非常重要的，(這)工作真的表明了這一點，”視覺科學研究員Deborah Ferrington說。她自己的研究發現了黃斑變性的線粒體缺陷，這表明了這種疾病的視力損失和葡萄糖飢餓之間可能存在的聯繫。她還說，這項新工作也“給了你找到干預的機會”。
其中一種可能是廣泛適用的藥物或營養補充品，他參與了治療眼疾的基因治療。儘管許多基因的突變可能導致葡萄糖飢餓，“一種治療可以治療所有不同的基因[缺陷]，”。
這項研究也可以解釋一個大的眼科之謎。查爾斯頓南卡羅萊納醫科大學的藥理學家Zsolt Ablonczy解釋說，研究人員永遠無法理解為什麼錐細胞會在昏暗的光線下工作，因為它在昏暗的光線下工作是有缺陷的。他說，他現在意識到，如果有缺陷的棒不能產生乳酸，這可能會導致能量剝奪的RPE竊取所有的葡萄糖，本質上是使錐體和桿狀體捱餓。他研究了眼睛的衰老效應，他認為這可能是由於RPE中乳酸或葡萄糖的失衡。赫爾利的觀察是“絕對基本的”，他指出。
但是Hurley和其他人警告說，研究人員必須首先在活體動物的眼睛裡展示這種能量交換，才能真正知道發生了什麼。弗裡德蘭德說:“這項研究報告的結果很有價值。”但目前還不清楚這個過程是如何在一個活生生的人身上發生的，尤其是在有缺陷的情況下。因此，他補充說，“目前還不清楚這些發現是如何被用來預防眼睛疾病的。”
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