根据一项新的研究——视网膜上的一种废物，会刺激眼睛的一部分，使杆状和锥细胞能帮助我们感知光。如果没有这种废物，那部分眼睛会“偷走”视网膜上的葡萄糖，导致视网膜细胞的死亡和可能的视力丧失。这一发现有助于解释为什么视力会随着年龄增长而退化，比如黄斑变性和糖尿病。
哥伦比亚大学(Columbia University)视网膜专家曾俊华(Stephen Tsang)没有参与这项工作，他说，“这几乎是一个革命性的概念，”两眼之间存在如此紧密的耦合。
杆状和锥细胞非常活跃，它们需要大量的能量来完成它们的工作。他们如何获得这种能量一直是一个谜。在之前的研究中，研究人员发现视网膜下的一层细胞，视网膜色素上皮(RPE)，将血液中的葡萄糖从血液中运送到视网膜。但目前还不清楚为什么RPE不保留葡萄糖。
经过10年的研究，位于西雅图的华盛顿大学的生物化学家James Hurley和他的同事们已经发现，视网膜的杆状和锥细胞会燃烧葡萄糖，将剩余物转化为一种叫做乳酸的燃料，然后将其反馈给RPE。加州圣迭戈斯克里普斯研究所(Scripps Research Institute)的眼科专家马丁•弗里德兰德(Martin Friedlander)说:“人们越来越多地认为，在像视网膜这样的复杂组织中，没有细胞存在。”
为了精确地绘制出葡萄糖和乳酸在眼睛周围的移动，Hurley和他的同事们在实验室里培育出了人类的RPE，并研究了它的生物化学和分离的小鼠视网膜。他们发现RPE的动力计划——线粒体燃烧乳酸来支持RPE。Hurley解释说:“这可以让葡萄糖在不被消耗的情况下通过。”如果他们剥夺了乳酸的RPE，那么这些细胞就会转而燃烧葡萄糖而不是把它送到视网膜上。当葡萄糖被关闭时，视网膜细胞就会死亡。
“不同路径之间的相互作用是非常重要的，(这)工作真的表明了这一点，”视觉科学研究员Deborah Ferrington说。她自己的研究发现了黄斑变性的线粒体缺陷，这表明了这种疾病的视力损失和葡萄糖饥饿之间可能存在的联系。她还说，这项新工作也“给了你找到干预的机会”。
其中一种可能是广泛适用的药物或营养补充品，他参与了治疗眼疾的基因治疗。尽管许多基因的突变可能导致葡萄糖饥饿，“一种治疗可以治疗所有不同的基因[缺陷]，”。
这项研究也可以解释一个大的眼科之谜。查尔斯顿南卡罗莱纳医科大学的药理学家Zsolt Ablonczy解释说，研究人员永远无法理解为什么锥细胞会在昏暗的光线下工作，因为它在昏暗的光线下工作是有缺陷的。他说，他现在意识到，如果有缺陷的棒不能产生乳酸，这可能会导致能量剥夺的RPE窃取所有的葡萄糖，本质上是使锥体和杆状体挨饿。他研究了眼睛的衰老效应，他认为这可能是由于RPE中乳酸或葡萄糖的失衡。赫尔利的观察是“绝对基本的”，他指出。
但是Hurley和其他人警告说，研究人员必须首先在活体动物的眼睛里展示这种能量交换，才能真正知道发生了什么。弗里德兰德说:“这项研究报告的结果很有价值。”但目前还不清楚这个过程是如何在一个活生生的人身上发生的，尤其是在有缺陷的情况下。因此，他补充说，“目前还不清楚这些发现是如何被用来预防眼睛疾病的。”
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