柩
肺氣腫是慢性支氣管炎發展到中期的一個比較明顯的特徵，這個階段，患者不但有反覆的咳嗽、咳痰以及氣喘的表現，肺部的容積也會增大，肺臟內殘存較多的氣體，這些殘存氣體的容量佔肺總容量的體積比明顯升高，如果病情進一步發展，導致患者肺功能嚴重下降，產生氣道不可逆的狹窄和阻塞，疾病就進入了慢性阻塞性肺病的階段。
慢性支氣管炎為什麼會導致肺氣腫、肺大泡呢？這與慢性支氣管炎導致氣管反覆發炎致使管腔狹窄阻塞有關，我們知道，慢性支氣管炎大部分和長期吸入香菸以及工業粉塵、幼年時氣管反覆感染、過敏、以及其他損傷氣管的因素有關，這些因素不斷的損傷氣管的內部結構，導致細胞脫落，腺體增生，平滑肌增生，氣管支氣管支撐結構塌陷，尤其是氣管上皮細胞表面的纖毛脫落倒伏，這些纖毛平時氣道搬運工作用，反覆的支氣管炎致使其搬運工功能降低，氣管內大量的粘液堆積而加重氣管狹窄，最終引起患者吸氣和呼氣雙向阻力增高，呼吸困難由此產生。
那麼，為什麼肺氣腫患者會出現呼氣相更加延長呢，這是和呼吸過程有關，大家知道，人在吸氣時整個胸部向外擴張，拉著肺被動擴張將空氣從外界通過氣管抽入到肺內，這時候肺內的所有氣管支氣管都會相對擴張，部分的緩解管腔阻塞的問題，而呼氣時過程相反，胸廓萎陷肺也隨之萎縮，氣管支氣管也變得更加狹窄，所以肺氣腫患者呼氣時氣管支氣管狹窄程度更加嚴重，呼氣相相對延長，空氣較難排除，這也是肺氣腫產生的原因，有一部分空氣殘留在肺內撐大了肺，空氣壓力的增大以及肺泡的長期損傷導致肺泡破裂融合形成肺大泡，最終形成慢性阻塞性肺病，這是慢性支氣管炎的經典三部曲。
肺氣腫的治療措施首先是戒除一切可能導致支氣管炎的病因，包括吸菸及其他刺激性化學氣味，另外就是控制基礎病，比如哮喘等問題，長期不控制也會導致肺氣腫，藥物方面主要使用可以擴張氣管，緩解呼吸壓力的藥物，比如支氣管舒張劑和吸入激素，可以有效緩解氣道阻塞，降低呼吸阻力，部分控制肺氣腫症狀。
胡洋
肺氣腫呼氣延長現象比較普遍。
肺氣腫是一種肺部長期的進行性疾病，主要是由於肺泡過度充氣引起的呼吸短促（肺內氣囊）。在肺氣腫患者中，涉及氣體（氧氣和二氧化碳）交換的肺組織受損或被破壞。肺氣腫包括在一組稱為慢性阻塞性肺病或COPD（肺指肺）的疾病中。肺氣腫被稱為阻塞性肺部疾病，因為呼氣時氣流減緩或停止，因為由於氣體排出肺泡很少或根本沒有氣體移動，過度膨脹的肺泡不會交換氣體。
肺氣腫在幾個重要的方面改變了肺的解剖結構。這部分是由於較小氣道周圍肺組織的破壞。這種組織通常將這些稱為細支氣管的小氣道打開，允許空氣在呼氣時離開肺部。當這個組織被損壞時，這些氣道就會崩潰，使得肺部很難排空，空氣（氣體）就會被困在肺泡中。
正常的肺組織看起來像一個新的海綿。肺氣腫肺看起來像一箇舊的海綿，大孔，“彈性”或彈性的戲劇性損失。當膨脹（吸氣）期間肺部被拉伸時，被拉伸的組織的性質想要放鬆到其靜息狀態。在肺氣腫中，這種彈性功能受損，導致肺中的空氣滯留。肺氣腫破壞了肺的海綿組織，也嚴重影響肺部的小血管（肺毛細血管）和氣道。因此，不僅氣流受到影響，而且血流也受到影響。這對於肺不僅能夠清空稱為肺泡（肺泡膜的胸膜）的氣囊而且能夠使血液流過肺以接收氧氣的能力具有顯著的影響。
COPD作為一組疾病是主要死因之一。與心臟病和其他更常見的死亡原因不同，COPD的死亡率似乎在上升。
捲菸 吸菸是目前為止最危險的行為，導致人們開發肺氣腫，它也是最容易預防的原因。其他風險因素包括稱為α-1-抗胰蛋白酶的酶的缺乏，空氣汙染，氣道反應性，遺傳，男性和年齡。
吸菸作為發生肺氣腫的危險因素的重要性怎麼強調都不為過。捲菸煙霧以兩種方式促成這種疾病過程。它會破壞肺組織，導致氣流阻塞，並引起氣道炎症和刺激，增加氣流阻塞。
肺組織的破壞以幾種方式發生。首先，香菸煙霧直接影響氣道中清除粘液和其他分泌物的細胞。偶爾吸菸暫時擾亂了呼吸道上纖毛的細小毛髮的清掃作用。持續吸菸會導致纖毛功能障礙加重。長期暴露於香菸煙霧會導致纖毛從氣道內的細胞中消失。沒有纖毛的持續清掃運動，粘液分泌物不能從下呼吸道清除。另外，在清除分泌物的能力降低的同時，煙霧引起粘液分泌增加。由此產生的粘液堆積可以為細菌和其他生物提供豐富的食物來源並導致感染。
肺部的免疫細胞，其作用是預防和抵抗感染，也受到香菸煙霧的影響。它們不能有效地抵抗細菌，或清除香菸煙霧中含有的許多顆粒（如焦油）的肺部。以這些方式，香菸煙霧為頻繁的肺部感染設定了階段。雖然這些感染甚至可能不夠嚴重到需要醫療護理，但由免疫系統引起的炎症持續攻擊細菌或焦油導致從免疫細胞釋放破壞性酶。
隨著時間的推移，在這種持續炎症過程中釋放的酶導致負責保持肺彈性的蛋白質的損失。另外，將氣囊（肺泡）彼此分開的組織也被破壞。多年來長期暴露於香菸煙霧，彈性下降和肺泡破壞導致肺功能緩慢的破壞。
α-1-抗胰蛋白酶（也稱為α-1-抗蛋白酶）是一種與肺中的破壞性酶作用的物質，被稱為胰蛋白酶（或蛋白酶）。胰蛋白酶是一種消化酶，最常見於消化道，用於幫助人體消化食物。免疫細胞也試圖摧毀細菌和其他物質。具有α-1-抗胰蛋白酶缺乏症的人一旦釋放到肺中就不能抵抗胰蛋白酶的破壞性作用。胰蛋白酶對組織的破壞產生與吸菸所見相似的效果。肺組織被緩慢地破壞，從而降低了肺適當地執行的能力。胰蛋白酶和抗胰蛋白酶之間發生的不平衡導致“無辜的旁觀者”效應。異物（例如，細菌）試圖被破壞，但是這種酶破壞正常組織，因為負責控制第一種酶（蛋白酶）的第二種酶（抗蛋白酶）不可用或功能差。這被稱為肺氣腫形成的“荷蘭”假說。
空氣汙染與香菸煙霧類似。汙染物引起氣道炎症，導致肺組織破壞。
肺氣腫患者的親屬更有可能自己發病。這可能是因為組織的敏感性或對煙霧和其他刺激物的反應可能會被遺傳。然而，遺傳學在肺氣腫發展中的作用仍不清楚。
氣道反應性異常，如支氣管哮喘，已被證明是肺氣腫發生的危險因素。
男性比女性更容易發生肺氣腫。確切的原因是未知的，但懷疑男性和女性荷爾蒙的差異。
年齡較大是肺氣腫的危險因素。肺功能通常隨著年齡下降。因此，理所當然的是，年齡越大的人，就越有可能有足夠的肺組織破壞來產生肺氣腫。
需要強調的是，COPD通常不是純粹的肺氣腫或支氣管炎，而是兩者的不同組合。
氣短是肺氣腫最常見的症狀。咳嗽有時是由黏液的產生引起的，而喘鳴也可能是肺氣腫的症狀。您可能會注意到，您的運動耐力會隨著時間的推移而減少 肺氣腫通常發展緩慢。你可能沒有任何急促的氣短症狀。緩慢的惡化是規則，它可能會被忽視。如果您是吸菸者或者有其他醫療問題限制您的鍛鍊能力，情況尤其如此。
肺氣腫的特徵之一是“purs鼻涕”。肺氣腫患者奮力呼氣，企圖排空困氣。他們pu起嘴唇，只留下一個小小的開口。然後，當他們呼氣時，嘴唇阻塞空氣流動，增加壓縮氣道中的壓力，並打開它們，使被困空氣排空。
肺氣腫患者可能會形成一個“桶形胸部”，胸部到背部的距離通常小於一側到另一側的距離，變得更加明顯。這是空氣被困在氣道阻塞後的直接結果。
肺氣腫的治療可以有多種形式。不同的治療方法是可用的。一般來說，醫生會根據病情的嚴重程度逐步開出這些治療方案。
戒菸：儘管不是嚴格的治療，但大多數醫生對肺氣腫患者（以及所有人）都提出這個建議。戒菸可能會阻止疾病的進展，應該在一定程度上改善肺部的功能。肺功能隨著年齡而惡化。在那些易發生COPD的人群中，吸菸會導致肺功能惡化5倍。戒菸後戒菸可能使肺功能從這種快速惡化恢復到正常的速度。醫生可能能夠開藥，幫助打破成癮也可以推薦行為療法，如支持小組。你和你的醫生應該努力尋找一種方法，使吸菸成功結束，並在此過程中開始改善肺功能和生活質量。
支氣管擴張藥物：這些藥物可以使氣道開放得更充分，更好的換氣，這通常是醫生為肺氣腫開出的首批藥物。在非常輕微的情況下，支氣管擴張劑只能根據需要使用，用於呼吸急促。
輕度肺氣腫最常見的支氣管擴張劑是沙丁胺醇（Proventil或Ventolin）。它的行為很快，1劑通常可以緩解4-6小時。沙丁胺醇是最常用的定量吸入劑或MDI，這是最常用於輕度肺氣腫的患者，伴有間歇性呼吸困難。當用於此目的時，一些人將他們的沙丁胺醇吸入器稱為“營救”藥物。它的作用是將他們從更嚴重的氣短的襲擊中解救出來。
如果您在休息時有一定程度的呼吸困難，醫生可能會定期給予沙丁胺醇定期給予，通過MDI或霧化。霧化包括吸入通過連續氣流蒸發的液體藥物（與整個房間蒸發器通過空氣流動通過水而使液滴進入空氣的方式大致相同）。一旦通過吸入器預定的劑量，噴霧的沙丁胺醇可能不足以緩解呼吸短促。
異丙託溴銨（Atrovent）是另一種支氣管擴張藥物，用於治療相對輕微的肺氣腫。與沙丁胺醇類似，它可用於吸入器和霧化液體。不像沙丁胺醇，但是，異丙託溴銨通常按照預定的時間間隔給藥。因此，通常不用於“救援”的目的。然而，Atrovent比沙丁胺醇持續時間更長，並且通常提供更大的緩解。噻託溴銨（Spiriva）是異丙託銨的長效形式。這一天一次的藥物已經顯示導致一些COPD患者的住院治療和可能的生存率增加。
甲基黃嘌呤（茶鹼）和其他支氣管擴張藥物可用，具有不同的性質，可能使它們在某些情況下有用。茶鹼（Theo-Dur，Uniphyl）是一種口服藥物（片劑）。它可以持續保持空氣通道的暢通。茶鹼水平必須通過血液檢測進行監測。由於治療範圍狹窄，目前這種藥物使用頻率較低窗口。茶鹼過多會產生過量; 太少，而且氣喘也不會得到足夠的緩解。另外，其他藥物可以與茶鹼相互作用，改變血液水平而沒有警告。出於這個原因，醫生現在開了茶鹼後，認真考慮其潛在的其他藥物相互作用。如果您服用茶鹼，請按照處方規定服藥，並在開始任何新藥之前諮詢醫生。一些新的研究表明，非常低劑量的茶鹼也可能具有抗炎特性。茶鹼曾被廣泛使用; 目前很少規定，通常只有在特殊情況下，由於其有效性範圍狹窄，血壓監測的必要性及其與其他藥物的相互作用。
類固醇藥物：他們減少身體的炎症。它們在肺部和其他地方被用於這種效果，並已被證明對肺氣腫有一定益處。但是，並不是所有的人都會對類固醇療法產生反應。類固醇可以口服或通過MDI或其他形式的吸入器吸入。
抗生素：這些藥物通常用於呼吸急促的肺氣腫患者。即使胸部X線不顯示肺炎或感染跡象，接受抗生素治療的患者往往會出現呼吸短促的情況。懷疑感染可能在急性肺氣腫發作中起作用，甚至在感染惡化成肺炎或急性支氣管炎之前。
現在的數據表明，當COPD患者出現咳嗽和氣促症狀突然惡化（也稱為惡化）時，立即使用類固醇和抗生素可以減少住院。
氧氣：如果呼吸急促，去醫院的急診科，經常會給氧氣。甚至可能需要通過在您的氣管中放置一個管並允許機器協助您的呼吸（也稱為氣管插管）來給氧氣。在某些情況下，您也可能需要在家中接受氧氣。有家庭的氧氣罐和便攜式的單位，使您能夠移動和參與正常的日常活動。
某些晚期肺氣腫患者可以選擇手術方式。
肺減容手術（LVRS）：雖然減小肺部大小可能有助於減少肺氣腫引起的呼吸短促是沒有意義的，但重要的是要記住，肺氣腫會導致胸壁異常擴張，從而降低效率的呼吸。這種手術只有在涉及肺部上葉時才有效。去除這個涉及的肺允許更好地擴展肺部的下部。在選擇的一組肺氣腫患者中，這可以提高几年的生活質量。新的研究正在進行中，使用放置在氣道中的單向閥來模擬這種體積減小。這個微創手術的有效性目前正在研究中。
肺移植：對於疾病最嚴重的人，移植一個或兩個肺可以產生近端治癒。移植帶來了另一套風險和收益。然而，接受移植的人將不得不服用藥物以防止移植被人體排斥。另外，不是每個人都有資格進行移植，而且那些受到可用器官供應短缺的人也是如此。
指尖上的芳香
肺氣腫，用老百姓能聽得懂的話來講，就是肺泡器官失去正常的氣體代謝功能後，人體呼出來的氣體，少於人體吸入的氣體，使正常的肺泡彭脹加大，失去代謝空氣的彈性，:在肺部形成了多餘的氣體，並形成炎症，所以，患者必須延長呼出空氣，才能免強平衡肺部氣體的代謝。
肺氣腫對人的生命危害極大，不亞於心肌梗死，所以，必須認真對待，萬不可粗心大意。
肺氣腫，在現代醫學說是什麼物理病變，不可逆轉，更無藥可治，就連病源機制也弄不清楚，患者有再多的錢也使不上勁，很令人失望。
肺氣腫到底能不能治癒？回答是一定能治癒。因為中國廣大的民間裡，有無數的，能治癒各種各樣頑病的特效野生中草藥存在，治癒肺氣腫也不例外。小編就知道民間有人用10到20天治癒肺氣腫，上次說出來還被中醫黑大罵，小編於是要求與中醫黑打賭，但中醫黑都無回應打賭驗證。
中醫黑曾問小編治癒的標準？小編回道:以醫院科儀查不出有肺氣腫，以患者無病態狀為準。當然，治癒肺氣腫，要恢復到患者原來有多少肺泡，少一個肺泡也不算治癒，那確實辦不到，那確實是不可逆轉。
醫生的最大職責是治好患者的病，讓患者不受病痛折磨才是真正的硬道理，才是真正的王道。醫生沒有必要去知道人體內，有那幾十億的細胞和細菌，也沒有必要去知道幾十億的細胞細菌叫什麼名字，就像人人會吃豬肉，不必要知道豬的身上有多少根毛的道理一樣。
總的來講，人體有那幾十億細胞叫什麼名字也好，豬身上有那無數根毛也罷，那是專家們要苦苦研究的事，要細細知道的事，醫生只要能治好患者的病即可，就這麼簡單明瞭，至於那些豬毛和狗毛的數量多少，誰也不需要去知道這毛玩藝。
