柩
肺气肿是慢性支气管炎发展到中期的一个比较明显的特征，这个阶段，患者不但有反复的咳嗽、咳痰以及气喘的表现，肺部的容积也会增大，肺脏内残存较多的气体，这些残存气体的容量占肺总容量的体积比明显升高，如果病情进一步发展，导致患者肺功能严重下降，产生气道不可逆的狭窄和阻塞，疾病就进入了慢性阻塞性肺病的阶段。
慢性支气管炎为什么会导致肺气肿、肺大泡呢？这与慢性支气管炎导致气管反复发炎致使管腔狭窄阻塞有关，我们知道，慢性支气管炎大部分和长期吸入香烟以及工业粉尘、幼年时气管反复感染、过敏、以及其他损伤气管的因素有关，这些因素不断的损伤气管的内部结构，导致细胞脱落，腺体增生，平滑肌增生，气管支气管支撑结构塌陷，尤其是气管上皮细胞表面的纤毛脱落倒伏，这些纤毛平时气道搬运工作用，反复的支气管炎致使其搬运工功能降低，气管内大量的粘液堆积而加重气管狭窄，最终引起患者吸气和呼气双向阻力增高，呼吸困难由此产生。
那么，为什么肺气肿患者会出现呼气相更加延长呢，这是和呼吸过程有关，大家知道，人在吸气时整个胸部向外扩张，拉着肺被动扩张将空气从外界通过气管抽入到肺内，这时候肺内的所有气管支气管都会相对扩张，部分的缓解管腔阻塞的问题，而呼气时过程相反，胸廓萎陷肺也随之萎缩，气管支气管也变得更加狭窄，所以肺气肿患者呼气时气管支气管狭窄程度更加严重，呼气相相对延长，空气较难排除，这也是肺气肿产生的原因，有一部分空气残留在肺内撑大了肺，空气压力的增大以及肺泡的长期损伤导致肺泡破裂融合形成肺大泡，最终形成慢性阻塞性肺病，这是慢性支气管炎的经典三部曲。
肺气肿的治疗措施首先是戒除一切可能导致支气管炎的病因，包括吸烟及其他刺激性化学气味，另外就是控制基础病，比如哮喘等问题，长期不控制也会导致肺气肿，药物方面主要使用可以扩张气管，缓解呼吸压力的药物，比如支气管舒张剂和吸入激素，可以有效缓解气道阻塞，降低呼吸阻力，部分控制肺气肿症状。
胡洋
肺气肿呼气延长现象比较普遍。
肺气肿是一种肺部长期的进行性疾病，主要是由于肺泡过度充气引起的呼吸短促（肺内气囊）。在肺气肿患者中，涉及气体（氧气和二氧化碳）交换的肺组织受损或被破坏。肺气肿包括在一组称为慢性阻塞性肺病或COPD（肺指肺）的疾病中。肺气肿被称为阻塞性肺部疾病，因为呼气时气流减缓或停止，因为由于气体排出肺泡很少或根本没有气体移动，过度膨胀的肺泡不会交换气体。
肺气肿在几个重要的方面改变了肺的解剖结构。这部分是由于较小气道周围肺组织的破坏。这种组织通常将这些称为细支气管的小气道打开，允许空气在呼气时离开肺部。当这个组织被损坏时，这些气道就会崩溃，使得肺部很难排空，空气（气体）就会被困在肺泡中。
正常的肺组织看起来像一个新的海绵。肺气肿肺看起来像一个旧的海绵，大孔，“弹性”或弹性的戏剧性损失。当膨胀（吸气）期间肺部被拉伸时，被拉伸的组织的性质想要放松到其静息状态。在肺气肿中，这种弹性功能受损，导致肺中的空气滞留。肺气肿破坏了肺的海绵组织，也严重影响肺部的小血管（肺毛细血管）和气道。因此，不仅气流受到影响，而且血流也受到影响。这对于肺不仅能够清空称为肺泡（肺泡膜的胸膜）的气囊而且能够使血液流过肺以接收氧气的能力具有显着的影响。
COPD作为一组疾病是主要死因之一。与心脏病和其他更常见的死亡原因不同，COPD的死亡率似乎在上升。
卷烟 吸烟是目前为止最危险的行为，导致人们开发肺气肿，它也是最容易预防的原因。其他风险因素包括称为α-1-抗胰蛋白酶的酶的缺乏，空气污染，气道反应性，遗传，男性和年龄。
吸烟作为发生肺气肿的危险因素的重要性怎么强调都不为过。卷烟烟雾以两种方式促成这种疾病过程。它会破坏肺组织，导致气流阻塞，并引起气道炎症和刺激，增加气流阻塞。
肺组织的破坏以几种方式发生。首先，香烟烟雾直接影响气道中清除粘液和其他分泌物的细胞。偶尔吸烟暂时扰乱了呼吸道上纤毛的细小毛发的清扫作用。持续吸烟会导致纤毛功能障碍加重。长期暴露于香烟烟雾会导致纤毛从气道内的细胞中消失。没有纤毛的持续清扫运动，粘液分泌物不能从下呼吸道清除。另外，在清除分泌物的能力降低的同时，烟雾引起粘液分泌增加。由此产生的粘液堆积可以为细菌和其他生物提供丰富的食物来源并导致感染。
肺部的免疫细胞，其作用是预防和抵抗感染，也受到香烟烟雾的影响。它们不能有效地抵抗细菌，或清除香烟烟雾中含有的许多颗粒（如焦油）的肺部。以这些方式，香烟烟雾为频繁的肺部感染设定了阶段。虽然这些感染甚至可能不够严重到需要医疗护理，但由免疫系统引起的炎症持续攻击细菌或焦油导致从免疫细胞释放破坏性酶。
随着时间的推移，在这种持续炎症过程中释放的酶导致负责保持肺弹性的蛋白质的损失。另外，将气囊（肺泡）彼此分开的组织也被破坏。多年来长期暴露于香烟烟雾，弹性下降和肺泡破坏导致肺功能缓慢的破坏。
α-1-抗胰蛋白酶（也称为α-1-抗蛋白酶）是一种与肺中的破坏性酶作用的物质，被称为胰蛋白酶（或蛋白酶）。胰蛋白酶是一种消化酶，最常见于消化道，用于帮助人体消化食物。免疫细胞也试图摧毁细菌和其他物质。具有α-1-抗胰蛋白酶缺乏症的人一旦释放到肺中就不能抵抗胰蛋白酶的破坏性作用。胰蛋白酶对组织的破坏产生与吸烟所见相似的效果。肺组织被缓慢地破坏，从而降低了肺适当地执行的能力。胰蛋白酶和抗胰蛋白酶之间发生的不平衡导致“无辜的旁观者”效应。异物（例如，细菌）试图被破坏，但是这种酶破坏正常组织，因为负责控制第一种酶（蛋白酶）的第二种酶（抗蛋白酶）不可用或功能差。这被称为肺气肿形成的“荷兰”假说。
空气污染与香烟烟雾类似。污染物引起气道炎症，导致肺组织破坏。
肺气肿患者的亲属更有可能自己发病。这可能是因为组织的敏感性或对烟雾和其他刺激物的反应可能会被遗传。然而，遗传学在肺气肿发展中的作用仍不清楚。
气道反应性异常，如支气管哮喘，已被证明是肺气肿发生的危险因素。
男性比女性更容易发生肺气肿。确切的原因是未知的，但怀疑男性和女性荷尔蒙的差异。
年龄较大是肺气肿的危险因素。肺功能通常随着年龄下降。因此，理所当然的是，年龄越大的人，就越有可能有足够的肺组织破坏来产生肺气肿。
需要强调的是，COPD通常不是纯粹的肺气肿或支气管炎，而是两者的不同组合。
气短是肺气肿最常见的症状。咳嗽有时是由黏液的产生引起的，而喘鸣也可能是肺气肿的症状。您可能会注意到，您的运动耐力会随着时间的推移而减少 肺气肿通常发展缓慢。你可能没有任何急促的气短症状。缓慢的恶化是规则，它可能会被忽视。如果您是吸烟者或者有其他医疗问题限制您的锻炼能力，情况尤其如此。
肺气肿的特征之一是“purs鼻涕”。肺气肿患者奋力呼气，企图排空困气。他们pu起嘴唇，只留下一个小小的开口。然后，当他们呼气时，嘴唇阻塞空气流动，增加压缩气道中的压力，并打开它们，使被困空气排空。
肺气肿患者可能会形成一个“桶形胸部”，胸部到背部的距离通常小于一侧到另一侧的距离，变得更加明显。这是空气被困在气道阻塞后的直接结果。
肺气肿的治疗可以有多种形式。不同的治疗方法是可用的。一般来说，医生会根据病情的严重程度逐步开出这些治疗方案。
戒烟：尽管不是严格的治疗，但大多数医生对肺气肿患者（以及所有人）都提出这个建议。戒烟可能会阻止疾病的进展，应该在一定程度上改善肺部的功能。肺功能随着年龄而恶化。在那些易发生COPD的人群中，吸烟会导致肺功能恶化5倍。戒烟后戒烟可能使肺功能从这种快速恶化恢复到正常的速度。医生可能能够开药，帮助打破成瘾也可以推荐行为疗法，如支持小组。你和你的医生应该努力寻找一种方法，使吸烟成功结束，并在此过程中开始改善肺功能和生活质量。
支气管扩张药物：这些药物可以使气道开放得更充分，更好的换气，这通常是医生为肺气肿开出的首批药物。在非常轻微的情况下，支气管扩张剂只能根据需要使用，用于呼吸急促。
轻度肺气肿最常见的支气管扩张剂是沙丁胺醇（Proventil或Ventolin）。它的行为很快，1剂通常可以缓解4-6小时。沙丁胺醇是最常用的定量吸入剂或MDI，这是最常用于轻度肺气肿的患者，伴有间歇性呼吸困难。当用于此目的时，一些人将他们的沙丁胺醇吸入器称为“营救”药物。它的作用是将他们从更严重的气短的袭击中解救出来。
如果您在休息时有一定程度的呼吸困难，医生可能会定期给予沙丁胺醇定期给予，通过MDI或雾化。雾化包括吸入通过连续气流蒸发的液体药物（与整个房间蒸发器通过空气流动通过水而使液滴进入空气的方式大致相同）。一旦通过吸入器预定的剂量，喷雾的沙丁胺醇可能不足以缓解呼吸短促。
异丙托溴铵（Atrovent）是另一种支气管扩张药物，用于治疗相对轻微的肺气肿。与沙丁胺醇类似，它可用于吸入器和雾化液体。不像沙丁胺醇，但是，异丙托溴铵通常按照预定的时间间隔给药。因此，通常不用于“救援”的目的。然而，Atrovent比沙丁胺醇持续时间更长，并且通常提供更大的缓解。噻托溴铵（Spiriva）是异丙托铵的长效形式。这一天一次的药物已经显示导致一些COPD患者的住院治疗和可能的生存率增加。
甲基黄嘌呤（茶碱）和其他支气管扩张药物可用，具有不同的性质，可能使它们在某些情况下有用。茶碱（Theo-Dur，Uniphyl）是一种口服药物（片剂）。它可以持续保持空气通道的畅通。茶碱水平必须通过血液检测进行监测。由于治疗范围狭窄，目前这种药物使用频率较低窗口。茶碱过多会产生过量; 太少，而且气喘也不会得到足够的缓解。另外，其他药物可以与茶碱相互作用，改变血液水平而没有警告。出于这个原因，医生现在开了茶碱后，认真考虑其潜在的其他药物相互作用。如果您服用茶碱，请按照处方规定服药，并在开始任何新药之前咨询医生。一些新的研究表明，非常低剂量的茶碱也可能具有抗炎特性。茶碱曾被广泛使用; 目前很少规定，通常只有在特殊情况下，由于其有效性范围狭窄，血压监测的必要性及其与其他药物的相互作用。
类固醇药物：他们减少身体的炎症。它们在肺部和其他地方被用于这种效果，并已被证明对肺气肿有一定益处。但是，并不是所有的人都会对类固醇疗法产生反应。类固醇可以口服或通过MDI或其他形式的吸入器吸入。
抗生素：这些药物通常用于呼吸急促的肺气肿患者。即使胸部X线不显示肺炎或感染迹象，接受抗生素治疗的患者往往会出现呼吸短促的情况。怀疑感染可能在急性肺气肿发作中起作用，甚至在感染恶化成肺炎或急性支气管炎之前。
现在的数据表明，当COPD患者出现咳嗽和气促症状突然恶化（也称为恶化）时，立即使用类固醇和抗生素可以减少住院。
氧气：如果呼吸急促，去医院的急诊科，经常会给氧气。甚至可能需要通过在您的气管中放置一个管并允许机器协助您的呼吸（也称为气管插管）来给氧气。在某些情况下，您也可能需要在家中接受氧气。有家庭的氧气罐和便携式的单位，使您能够移动和参与正常的日常活动。
某些晚期肺气肿患者可以选择手术方式。
肺减容手术（LVRS）：虽然减小肺部大小可能有助于减少肺气肿引起的呼吸短促是没有意义的，但重要的是要记住，肺气肿会导致胸壁异常扩张，从而降低效率的呼吸。这种手术只有在涉及肺部上叶时才有效。去除这个涉及的肺允许更好地扩展肺部的下部。在选择的一组肺气肿患者中，这可以提高几年的生活质量。新的研究正在进行中，使用放置在气道中的单向阀来模拟这种体积减小。这个微创手术的有效性目前正在研究中。
肺移植：对于疾病最严重的人，移植一个或两个肺可以产生近端治愈。移植带来了另一套风险和收益。然而，接受移植的人将不得不服用药物以防止移植被人体排斥。另外，不是每个人都有资格进行移植，而且那些受到可用器官供应短缺的人也是如此。
指尖上的芳香
肺气肿，用老百姓能听得懂的话来讲，就是肺泡器官失去正常的气体代谢功能后，人体呼出来的气体，少于人体吸入的气体，使正常的肺泡彭胀加大，失去代谢空气的弹性，:在肺部形成了多余的气体，并形成炎症，所以，患者必须延长呼出空气，才能免强平衡肺部气体的代谢。
肺气肿对人的生命危害极大，不亚于心肌梗死，所以，必须认真对待，万不可粗心大意。
肺气肿，在现代医学说是什么物理病变，不可逆转，更无药可治，就连病源机制也弄不清楚，患者有再多的钱也使不上劲，很令人失望。
肺气肿到底能不能治愈？回答是一定能治愈。因为中国广大的民间里，有无数的，能治愈各种各样顽病的特效野生中草药存在，治愈肺气肿也不例外。小编就知道民间有人用10到20天治愈肺气肿，上次说出来还被中医黑大骂，小编于是要求与中医黑打赌，但中医黑都无回应打赌验证。
中医黑曾问小编治愈的标准？小编回道:以医院科仪查不出有肺气肿，以患者无病态状为准。当然，治愈肺气肿，要恢复到患者原来有多少肺泡，少一个肺泡也不算治愈，那确实办不到，那确实是不可逆转。
医生的最大职责是治好患者的病，让患者不受病痛折磨才是真正的硬道理，才是真正的王道。医生没有必要去知道人体內，有那几十亿的细胞和细菌，也没有必要去知道几十亿的细胞细菌叫什么名字，就像人人会吃猪肉，不必要知道猪的身上有多少根毛的道理一样。
总的来讲，人体有那几十亿细胞叫什么名字也好，猪身上有那无数根毛也罢，那是专家们要苦苦研究的事，要细细知道的事，医生只要能治好患者的病即可，就这么简单明了，至于那些猪毛和狗毛的数量多少，谁也不需要去知道这毛玩艺。
