當出現關節腫痛、活動受限、尿酸偏高等症狀時人們往往會給它扣上一個臭名昭著的“罪名”——痛風，但冤枉“好人”的我們萬萬沒想到“痛風”也有真假，這就是我們今天的主角偽裝者——“假性痛風”。“假性痛風”又稱焦磷酸鈣結晶沉積病（CPPD-CDD），是一種累及關節及其他運動系統的與二水焦磷酸鈣晶體沉積有關的晶體性關節病。臨床主要表現為關節炎，急性患者與痛風發作相似，關節紅腫，疼痛；慢性患者可能有波動性，遷移性多關節炎、晨僵等[1]。
人們口中常說的痛風其實只是晶體誘導的關節病的一種，晶體在關節和軟組織沉積，導致關節和關節周圍軟組織出現炎症和損傷。
“假性痛風”和痛風二者存在什麼區別呢？若是尿酸鹽結晶沉積導致的發作性關節炎即為我們口中常說的痛風，而“假性痛風”則是由焦磷酸鈣（CPPD）結晶所引起的關節炎，為關節軟骨化鈣所致，其中老年人比較常見，膝關節最易累及[2]，其關節滑囊檢查含焦磷酸鈣或磷灰石，X線片顯示軟骨鈣化。有研究顯示[3]因焦磷酸鈣引起的軟骨鈣化在60-70歲人群中發生率為6％，80歲以上的高齡人群發生率為30％，在高質量的X線片中可明顯的見到鈣化沉積。可見“假性痛風”多發生於老年人，且發病率並不低。因其急性症狀和體徵與痛風十分相似常常被誤診為痛風，所以當老年人出現全身大關節單發或多發且無明顯誘因反覆發作時，需要特別注意這個偽裝者——“假性痛風”。
目前認為“假性痛風”與焦磷酸代謝異常因素有關，當細胞外無機焦磷酸顯著增高時，再與體內鈣結合即可形成焦磷酸鈣結晶[4],然而對於焦磷酸鈣的沉積機制尚未完全明確，多認為與無機焦磷酸酶缺乏和軟骨糖蛋白抑制無機焦磷酸沉積作用的減弱有關[5]。焦磷酸鈣可沉積於關節內結構如滑膜、軟骨表面, 亦可沉積於關節囊、肌腱和韌帶以及椎間盤、恥骨聯合、腕關節三角纖維軟骨等處, 其中以沉積於關節引起的假性痛風性關節炎症狀最為突出[6]。
假性痛風診斷的金指標是在關節滑液中發現焦磷酸鈣結晶，光學顯微鏡下可觀察到針狀、短粗棒狀、長稜形結晶；在偏振光顯微鏡下表現為弱雙折射或者無雙折射，而不同於尿酸鹽結晶的強雙折射[7]；術前對患者進行關節液穿刺檢查是方便快捷的診斷和鑑別診斷手段。假性痛風病可長期處於無症狀的靜止期或症狀輕微的慢性病變期, 亦可急性發作，急性發作時與痛風極其類似，需要經過經關節鏡下取材確診。
假性痛風具體的臨床表現為，急性發作時突然起病，關節呈紅、腫、熱、痛的表現，關節腫脹明顯但疼痛較輕，以膝關節最多見, 其次為髖、肩、肘、踝、腕和掌指關節，偶爾累及指、趾關節，很少像痛風那樣侵犯大踇趾；慢性則侵犯多關節，進展緩呈對稱性，可出現晨僵和屈曲攣縮, 有的患者還伴有其他疾病, 而出現相關的臨床表現[8]。總而言之，
假性痛風的臨床表現與痛風相似，但程度較輕，四肢小關節較少受累，而痛風則常在四肢小關節處發作。在治療方面，假性痛風的治療比痛風更加麻煩，單純通過控制飲食來治療是沒有用的，需要藉助藥物，甚至是手術治療。然而關於“假性痛風”尚無針對的特效藥，主要採用消炎和緩解症狀的治療方法。若患者處於症狀輕微的慢性期，應避免長期行走和劇烈運動引發外傷、扭傷等誘導因素，造成關節炎急性發作；若患者處於急性發作期，應適當休息並服用非甾體抗炎藥，療效欠佳者可抽吸關節積液後注入糖皮質激素；對負重的髖、膝關節，可採用關節清理術，關節鏡下直接沖洗,清除關節內結晶和增生滑膜；若患者的關節破壞重，多種方法治療後均無緩解，則可考慮手術治療如行滑膜切除、人工關節置換[6]。
作為痛風的“偽裝者”——“假性痛風”在臨床上較為少見，往往容易被忽視，而被誤診為痛風等其他疾病，使得病情不但沒有好轉反而錯過了最佳的治療時期。因此，對於關節炎急性發作的患者，除了考慮痛風的同時，還應該提防著這個“偽裝者”，俗話說的好，只有對症下藥，才能事半功倍，否則貽誤病情，最終受害的往往是患者自身。
參考文獻
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