創傷經歷可以深深植根於一個人的記憶中。從長遠來看，如何減少創傷事件後的恐懼並防止其成為永久性的壓力相關疾病？美因茨大學醫學中心的研究人員最近對這些問題有了新的認識。他們的方法的關鍵在於牢固地在人的記憶中錨定新的，積極的經驗。與經典治療一樣，受創傷的患者首先必須接觸他們的恐懼誘導刺激，以瞭解這些刺激通常是無害的。然後使用安全和簡單的藥物治療使這種體驗變得持久。研究人員一直在更密切地分析構成積極記憶形成過程的心理過程。他們的發現，現已發表於
Nature Communications可以幫助改善焦慮相關問題和創傷後應激障礙（PTSD）的治療，並有助於制定適當的預防措施。
人類的大腦在不斷變化，可以通過經驗來塑造（重塑）。這是彈性研究和用於治療恐懼症和焦慮症的療法的基本前提。但是，有些人如何設法減少他們的恐懼，甚至利用它，並在面對以前令他們害怕的情況時將其變成新的積極體驗？為什麼這種稱為恐懼滅絕的機制長期不適合其他人？個體的大腦是如何形成和穩定長期記憶的，以及在獲得新的積極體驗後發生的自發性神經鞏固過程等因素所起的作用是什麼？這些是Raffael Kalisch教授和Anna MV博士所做工作的核心問題
“我們已經很好地理解了與學習恐懼誘導刺激不再構成威脅相關的神經過程。然而，最近的研究表明，能夠清楚地記住這些學習經歷是非常重要的。這是避免不必要的恐懼反應的唯一方法，從而對發展創傷後應激障礙具有彈性，“該研究論文的第一作者Anna Gerlicher博士解釋說。“因此，我們完全關注如何在這種滅絕學習過程之後，將學到的經驗融入我們的記憶中。”
由DRZ研究小組負責人Raffael Kalisch教授領導的研究小組發現，他們的測試對象的大腦在消退學習過程中表現出特定的激活模式，在學習階段之後，他們會在休息階段自發地重新出現。這些自發再激活發生的頻率越高，受試者在隨後的測試日能夠回憶起他們的積極經歷就越好，他們對刺激的恐懼反應就越不明顯，否則會引發恐懼反應。
他們還發現，與記憶相關的活動模式依賴於神經遞質多巴胺，稱為獎勵激素。“對我們來說，一個特別令人著迷的方面是，通過施用干預大腦生物化學的商業化藥物並在消退學習後導致大腦多巴胺水平增加，我們能夠增加重新激活的次數，以便隨後的恐懼反應減少到在本質上，我們發現恐懼消退記憶可以相對容易地加強，至少在實驗室中，事實上沒有任何進一步的練習或記憶訓練，“Kalisch補充說。
研究人員將他們的研究結果視為有助於獲得對記憶形成的基本機制的新見解，併為開發創傷後應激的預防和治療提供可能的新方法。
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