在CXR上看到的肺CA.
弗朗西斯克裡克研究所和癌症研究所（ICR）的小鼠研究表明，一類用於治療某些乳腺癌的藥物可能有助於解決已經對靶向治療產生抗藥性的肺癌。
發表在Cell Reports上的這項研究發現，當一種名為p110α的蛋白被阻斷時，由EGFR基因突變引起的小鼠肺腫瘤明顯縮小。
阻斷p110α的藥物目前在針對某些乳腺癌的臨床試驗中顯示出前景，因此可在不久的將來批准用於臨床。新的研究結果表明，這些藥物可能有益於EGFR突變肺癌患者，這些患者的腫瘤已經對治療產生抗藥性。
“目前，患有EGFR突變型肺癌的患者接受了針對最初幾年非常有效的靶向治療，”研究負責人Julian Downward教授解釋說，他在Crick和ICR有實驗室。“這些藥物正在改善，但不幸的是，幾年後癌症通常會變得耐藥，並開始再次生長和擴散。第二種治療方法目前是常規化療，不是針對性的，具有實質性的副作用。
“我們的新研究表明，p110α抑制劑是否可以用作二線治療是值得的。由於我們的研究尚處於早期階段，在進行臨床試驗之前，需要對小鼠和患者細胞進行更多研究，但它開闢了一條充滿希望的調查途徑。“
對於這項研究，該團隊針對RAS蛋白和p110α之間的特定相互作用。RAS基因在大約五分之一的癌症中發生突變，導致不受控制的生長，並且是朱利安研究的重點。當他們在EGFR突變的轉基因小鼠中阻斷這種相互作用時，它們的腫瘤顯著縮小。
干預前，腫瘤充滿了肺內三分之二的空間。當RAS和p110α之間的相互作用被遺傳阻斷時，這顯著縮小到肺內空間的大約十分之一。干預也幾乎沒有副作用。
“由於我們想確定具體的相互作用，我們採用了一種在患者治療中不實用的遺傳技術，”朱利安說。“我們正在尋求開發用藥物治療的方法，因為阻斷這種特異性途徑會顯著減少副作用，但這項工作距診所多年。在中期，研究抑制p110α的現有藥物將是下一步。雖然它們有副作用，包括治療期間暫時的糖尿病樣症狀，但它們的毒性仍然低於化療。”
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