一文讀懂肺水腫,你 get 了嗎

定義

肺水腫是指由於各種病因導致肺組織血管外間質及肺泡腔內液體異常積聚的狀態,是多種疾病導致的綜合徵。臨床表現為焦慮不安、胸悶、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫樣痰、發紺、皮膚蒼白溼冷、呼吸窘迫等。

病理機制及分類

影響肺內液體循環的四大因素為:肺毛細血管內靜水壓、血漿膠體滲透壓、肺毛細血管通透性及肺內淋巴迴流,各種原因導致肺毛細血管內靜水壓升高、毛細血管通透性增加、血漿膠體滲透壓降低、淋巴迴流障礙,都可以引起肺組織間隙液體增加,從而導致肺水腫。

肺水腫發展大體分為間質性肺水腫期、肺泡性肺水腫期、休克期及終末期,根據起病的緩急可分為急性肺水腫和慢性肺水腫。


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影像學表現

間質性肺水腫 X 線表現:

1、肺紋理增粗模糊:肺血管周圍液體積聚引起。

2、出現反轉血流:上肺野紋理增粗增多,下肺野紋理變細。機制複雜,可能原因為肺水腫時下肺野肺泡毛細血管及小靜脈受壓導致血流量減少,同時下肺野靜脈壓及間質內壓力增高引起肺動脈反射性收縮也使血流減少。


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左圖:肺紋理增粗、模糊。肺血重分佈:上肺野紋理增粗,下肺野紋理變細。

右圖:正常肺紋理

3、肺小葉間隔增厚,出現克氏 A、B、C 線:

克氏 A 線:由肺門向外呈放射狀的線狀影,一般長約 5-6 cm,寬約 0.5-1 mm。

克氏 B 線:肋膈角區與胸膜垂直的線狀影,長約 2-3 cm,寬約 1-2 mm。

克氏 C 線。下肺野網格樣線狀影。


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4、胸腔積液。

肺泡性肺水腫 X 線表現:

1、 兩肺門為中心的片狀密度增高影:以肺野中內帶較明顯,肺野外帶相對清晰,典型呈蝶翼樣改變,部分可不對稱或侷限於一側。


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2、合併間質性肺水腫的 X 線表現,由於掩蓋作用可顯示不清。

3、胸腔積液。

間質性肺水腫 CT 表現:

1、支氣管血管束增粗,邊緣模糊,肺野密度增高。

2、支氣管周圍袖口徵:支氣管周圍結締組織內液體積聚,引起支氣管壁環形增厚、邊緣模糊。


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3、小葉間隔增厚:小葉間隔均勻光滑性增厚。


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3、胸腔積液。

肺泡性肺水腫 CT 表現:

1、以肺門為中心向外擴展的片狀密度增高影:出現肺泡狀密度增高影,大小不一,可融合成大片狀,大部分瀰漫對稱分佈,部分可侷限於一側,一般而言肺水腫的分佈下部比上部多,內側比外側多,分為中央型、瀰漫性、局灶型。典型者表現為兩肺野中內帶大片狀密度增高影,從肺門由內向外逐漸變淡,呈「蝶翼狀」改變。


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2、合併間質性肺水腫表現。

3、胸腔積液。

典型肺水腫病例分享

例 1:心源性肺水腫:心臟疾病引起心功能衰竭時心排出量降低、肺淤血,肺毛細血管靜水壓升高,發生肺水腫。大多可見心臟增大。


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66 歲女性,風溼性心臟病、心力衰竭、心源性間質性肺水腫。

例 2:高原性肺水腫: 機制複雜,主要原因是缺氧,缺氧直接引起肺血管通透性增強導致液體外滲,缺氧導致外周血管收縮,肺內血流量增多液體容易外滲,缺氧導致肺內小動脈不均勻收縮,血液轉移至收縮較弱的部位發生肺水腫。


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44 歲男性,到西藏打工出現咳嗽咳痰、呼吸困難,高原性肺水腫。

例 3:尿毒症性肺水腫:蛋白尿增加引起血漿膠體滲透壓降低,少尿引起循環血容量增加,腎性高血壓引起心衰,毒素損害毛細血管壁及肺泡壁導致毛細血管通透性增加,多因素共同導致肺水腫。


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68 歲男性,尿毒症,肺水腫。

例 4:溺水性肺水腫:溺水者大量液體直接進入肺泡。淡水為低滲,大量吸入後很快通過肺泡-毛細血管膜進入血循環,全身血容量增加,肺泡-毛細血管膜損傷和左心功能代償障礙誘發肺水腫;高滲性海水,使血管內大量水分進入肺泡進一步加重肺水腫。


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30 歲男性,溺水 1 小時,肺水腫。

例 5:誤吸-肺水腫:有害物質吸入引起肺毛細血管通透性增加,導致蛋白和液體向間質及肺泡滲漏增加,從而發生肺水腫。


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44 歲女性,精神分裂症患者,被發現掉入糞池被撈起後煩躁 3 小時。雙肺吸入性肺炎、肺水腫。

例 6:休克-肺水腫:又稱神經源性肺水腫、腦源性肺水腫,主要原因為下丘腦功能紊亂,引起交感神經過度興奮,外周血管收縮,外周血液進入肺循環,肺毛細血管靜水壓升高,同時呼吸中樞抑制,嚴重缺氧導致肺毛細血管通透性增加,多種因素導致肺水腫。


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53 歲女性,頸部神經根阻滯後出現意識障礙、呼吸心跳驟停,行心肺復甦、氣管插管後,腦水腫、肺水腫。

例 7:淋巴迴流障礙-肺水腫:淋巴迴流受阻,不能代償性加強迴流,血管外液體增多導致肺水腫。


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92 歲女性,左肺上葉肺 Ca 伴轉移:雙肺野密度增高,支氣管血管束增粗,小葉間隔增厚,部分呈結節狀增厚,縱隔見腫大淋巴結,雙側胸腔積液,綜合考慮為肺 Ca、癌性淋巴管炎、間質性肺水腫。

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