軒轅1190576

阿司匹林與氯吡格雷是常用的抗血小板藥物，二者通過抑制血小板的聚集降低血栓形成風險，是預防心肌梗死與腦梗死的基石藥物。那麼，阿司匹林與氯吡格雷有什麼區別嗎？接下來，醫學莘將為您解析。

雖然阿司匹林與氯吡格雷均可抗血小板聚集，但二者的作用機制並不相同。前者通過抑制血栓烷 A2的生成，抑制血小板活化；後者通過抑制血小板釋放二磷酸腺苷，抑制血小板的聚集。阿司匹林特殊的作用機制，導致其對胃黏膜的損害更顯著，他主要通過兩條途徑損傷胃黏膜：一是抑制環氧化酶-2的活性，減少前列腺素的合成，從而減少胃黏膜的保護因素；二是阿司匹林可直接破壞胃黏膜屏障，增加胃黏膜損害。相比較而言，氯吡格雷引起的消化道損害稍輕，它主要通過延長消化道黏膜修復的時間引起胃黏膜損害。除此之外，阿司匹林還可抑制尿酸排洩，可能會升高尿酸並增加痛風發作；氯吡格雷對尿酸代謝物影響較小，因此高尿酸血癥與痛風患者對阿司匹林時不耐受時可選用氯吡格雷。

對於心肌梗死與腦梗死的預防，阿司匹林與氯吡格雷在選擇上也稍有側重。如果還未發生缺血性心腦血管疾病，僅有心腦血管疾病的高危因素，如高血壓、糖尿病、血脂異常等，經專科醫師評估未來10年發生心血管事件的幾率較高（通常大於10%），且獲益大於風險時，只要沒有阿司匹林使用禁忌（比如對阿司匹林過敏，曾經使用水楊酸類抗炎藥發生過哮喘，嚴重心、肝、腎功能不全等），建議首選阿司匹林，這部分患者長期服用阿司匹林可顯著降低心腦血管事件風險，獲益明確。如果已經發生了心肌梗死或腦梗死，氯吡格雷可能是更好的選擇。需要注意的是，無論是阿司匹林還是氯吡格雷均有出血風險，對於有出血高風險的患者，或已經出現消化道潰瘍或出血，應慎用抗血小板藥物，必要時應停藥觀察。

綜上，阿司匹林與氯吡格雷的抗血小板的機制不同，對消化道的損傷程度有一定差異。缺血性心腦血管疾病的一級預防可首選阿司匹林，前提是沒有阿司匹林的使用禁忌症；缺血性心腦血管的二級預防可優選氯吡格雷，但具體方案因人而異，應以專科醫師治療方案為準。

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阿司匹林和波立維是目前國際及國內專家推薦用於治療、預防慢性穩定性心絞痛、心肌梗死的一級和二級預防，腦梗死、腦卒中、或短暫性腦缺血發作後腦梗死的二級預防。兩種藥物可單用或者聯合使用。兩種藥物的相同藥理作用均可抑制血小板聚集，減少血栓內形成的風險，但同時均有引起出血的風險。不同點在於兩種藥物的類別及作用的機制不同、藥物的不良反應不同。

阿司匹林屬於非甾體解熱鎮痛抗炎藥，大劑量（1g/天）可用於解熱鎮痛，用於其他原因引起的發熱、頭痛等不適，小劑量100mg/天，長期服用通過抑制血小板的環氧化酶，使環氧化酶催化而產生的血栓素A2生成減少，血栓素A2顧名思義可引起血栓形成，抑制他的生成，可產生抑制血小板聚集、抗血栓形成的效果。阿司匹林抑制的環氧化酶的活性，導致前列腺素PG的生成減少，位於胃腸道的前列腺素具有抑制胃酸分泌、保護胃粘膜有重要的防禦和保護作用。因此阿司匹林可同時抑制前列腺素的生成減少，可引起胃部不適、嚴重時出現胃粘膜缺血損傷發生消化道出血。但是總體來講，小劑量阿司匹林引起的嚴重消化道出血是小部分，且隨著藥物的研究進展，部分使用的阿司匹林腸溶片做到在腸道中釋放，從而減輕是胃黏膜的直接刺激作用，減少胃部的不良反應。再評估其發生的出血風險及獲益後，仍然推薦需要使用阿司匹林的患者服用阿司匹林以獲益。

氯吡格雷屬於前體藥物，需在體內代謝後，生成的活性代謝產物抑制二磷酸腺苷（ADP）與其血小板P2Y12受體結合，抑制ADP參與的糖蛋白GPIIb/IIIa複合物的活化而達到抑制血小板聚集，其作用較小劑量阿司匹林強，同時由於其不抑制前列腺素的合成，因此無明顯的胃腸道反應，部分有胃炎、胃潰瘍的患者可選擇氯吡格雷單藥抗血小板聚集治療從而減少消化道出血的風險。

阿司匹林和氯吡格雷聯合應用通常是不穩定性心絞痛、心肌梗死、冠狀動脈支架植入術後、腦梗塞發生後，聯用較強的抗血小板聚集作用，可明顯降低再次發生急性心腦血管事件的發生。由於該兩種藥物的特殊性，因此強調需要在醫生的指導下合理使用。

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全科鮮醫生

阿司匹林和波立維都具有抗血小板聚集的作用。任何血栓形成前都是血小板先聚集激活，所以抗血小板聚集就可以達到抑制血栓形成的作用。二者有什麼區別呢？

1.作用機理不同

阿司匹林通過抑制通過環氧酶(COX)-l 的作用直接抑制TXA2 合成，抑制血小板黏附聚集活性。而波立維則需肝臟細胞色素P450 酶代謝形成活性代謝物，與P2Y12 受體不可逆結合，阻斷ADP對腺苷酸環化酶的抑制作用，從而抑制纖維蛋白原受體活化進而抑制血小板聚集。

2.適應症不同

阿司匹林主要用於心腦血管病的二級預防。比如降低急性心肌梗死疑似患者的發病風險；預防心肌梗死復發；降低短暫性腦缺血發作（TIA）及其繼發腦卒中的風險；降低穩定性和不穩定性心絞痛患者的發病風險；預防大手術後深靜脈血栓和肺栓塞；降低心血管危險因素者（冠心病家族史、糖尿病、血脂異常、高血壓、肥胖、抽菸史、年齡大於50歲者）心肌梗死及中風的發作風險。而波立維一般用於ST 段抬高型心肌梗死、不穩定性心絞痛/非ST 段抬高型心肌梗死及經皮冠狀動脈介入(PCI)治療的抗凝治療。也就是說阿司匹林適合於長期口服預防心腦血管病及復發，或者中風後遺症的病人。而波立維適合於近期發作的中風和心肌梗塞病人，以及心梗後支架植入術後的病人。

3.副作用不同

阿司匹林直接對胃黏膜造成損害，並可抑制前列腺素的合成，進而破壞胃黏膜屏障，引起胃黏膜損傷。而氯吡格雷對胃黏膜只有輕微的刺激性，也不會抑制前列腺素的合成。氯呲格雷所引起的胃腸道反應大多較短暫，引發上消化道出血的幾率明顯低於阿司匹林。

4.價格不同

阿司匹林價錢便宜，能被老百姓接受，而波立維價格較高，長期口服經濟上帶來一定的負擔。

由於二者作用機理不同，阿司匹林腸溶片和波立維可以聯合使用，這種治療方法叫做雙重抗血小板治療，主要用於嚴重的冠心病患者、心臟支架術後或者腦梗塞急性期。

胡洋

一、阿司匹林主要對血小板聚集是通過抑制血小板的前列腺素環氧酶、從而防止血栓烷A2的生成而起作用，（血栓烷A2可促使血小板聚集）。達到抑制血小板聚集的作用。還具有解熱鎮痛，抗炎作用。

小曉醫生

阿司匹林是常用的抗血小板藥物，通過抑制血小板的聚集來預防血栓形成，常用於心腦血管疾病的一級預防和二級預防，所謂一級預防是指有血栓風險但還沒有形成血栓時的預防，而二級預防是指有過血栓後預防再發（如冠心病支架術後預防血栓再發）。阿司匹林還是一種非甾體抗炎止痛藥，但是其對胃粘膜損傷比較大，目前常用的作用還是小劑量服用預防心腦血管疾病。

波立維是氯吡格雷的商品名，是一種進口藥物，價格相對較貴。從機制上來看，氯吡格雷也是一種抗血小板藥，但和阿司匹林的作用的機制不同，對胃粘膜損傷比較小，常用於心血管血栓的二級預防。

阿司匹林和氯吡格雷都是市面上十分常用的抗血小板藥（也稱活血藥），長期服用這類藥物要注意定期複查凝血功能，可能有出血風險。如果要做手術，那麼一定要告知主治大夫，及時停藥，避免術中大量出血。

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汪醫生小課堂

阿司匹林和波立維（化學名：氯吡格雷）是非常常見的兩種抗血小板藥物，它們均有抑制血小板聚集的功效，因此，在臨床上被用於治療和預防血栓形成性疾病（最常見的是冠心病、心肌梗死、腦梗塞等），並且，這兩種藥物被常常聯合使用來進行“雙聯抗血小板”治療。

儘管阿司匹林和氯吡格雷均是抗血小板類藥物，但它們當然是有明顯區別的，否則，就不會有“雙聯”這一種方案了。如果這兩種藥物之間完全沒有區別，那麼“雙聯”就只需要把其中一種藥物的劑量加倍就好，但事實上並不是如此。

阿司匹林和氯吡格雷的主要區別包括：

區別一：抗血小板的藥理作用機制不同。

阿司匹林：抑制血小板血栓素A2的生成，不可逆的抑制血小板內環氧合酶的合成，從而抑制血小板聚集，因此，阿司匹林的血小板抑制作用非常顯著；

氯吡格雷：氯吡格雷經過機體代謝以後，可以產生一種活性代謝產物，這種物質可以選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）和其血小板P2Y12受體的結合，並且阻止由ADP介導的糖蛋白GPIIb/IIIa複合物的活化，從而抑制血小板的聚集，這種選擇性的結合也是不可逆的；

正是因為抗血小板的作用機理有所不同，因此，雙聯用藥，才能夠發揮出取長補短，互補互助的作用來。

區別二：臨床適應症不同。

阿司匹林：降低急性心肌梗死疑似患者的發病風險，預防心肌梗死復發；中風的二級預防；降低短暫性腦缺血發作和繼發性腦卒中的風險；降低穩定性和不穩定性心絞痛患者的發病風險；動脈外科手術或介入手術後預防血栓形成；預防大手術後深靜脈血栓和肺栓塞；降低心血管危險因素這心肌梗死發作的風險；

氯吡格雷：用於預防近期心肌梗死患者、近期缺血性腦卒中患者或外周動脈性疾病患者的動脈粥樣硬化血栓形成事件；預防急性冠脈綜合徵患者的動脈粥樣硬化血栓形成事件（推薦與阿司匹林聯合使用）；

從適應症上來看，簡言之，與氯吡格雷相比，阿司匹林的應用場景更廣泛，用藥的週期也更長。

區別三：引起消化道損傷的機制不同。

阿司匹林：最為常見的不良反應就是消化道反應，其抑制COX-1介導的前列腺素合成。而前列腺素在胃腸道主要起增加胃黏膜血流，刺激黏液、碳酸氫鹽合成的胃黏膜保護作用；

氯吡格雷：主要是抑制胃腸道內的血管新生過程，從而延緩胃腸道粘膜糜爛和潰瘍的癒合。

事實上，有臨床研究進行過對比，在總體出血風險和出血事件的發生比例上，常規劑量的阿司匹林和氯吡格雷是相似的。

家有好醫

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阿斯匹林和波立維都是可從抑制血小板激活後暴露出IIbI/IIIa受體即纖維蛋白受體，而在凝血酶II因子作用下的將可溶纖維蛋白原轉為不可溶的纖維蛋白，並和激活後血小板上的IIb/IIIa受體相結合，成為能聚集血小板形成血栓的橋鏈。只不過他們分別通過血栓素A2和ADP兩條不同的途徑達到抑制糖蛋白IIb/IIIa變體被激活。當然血小板被激活的學說很多，連許多專業書本和權威性的網絡普遍在推理假說的基礎上抄襲，因此雲裡霧裡矛盾百出，甚至想圓也難。但血栓的基礎是血小板激活和纖維蛋白連接誰都不能否定。

既然激活血小板的假說論點甚多（包括水蛭素）那麼為什麼二級預防只用一種抗血小板的藥，如果通過其他途徑不是也能激活血小板嗎？因為不管什麼途徑最後只要有一種抗血小板的藥也能阻止糖蛋白IIb/IIIa受體激活，不懂可以學但抄來抄去用的是不同的版本搞得讀者也胡塗了。

阿斯匹林不通過肝臟細胞色素C即CYP450代謝，之只是在肝臟和葡萄糖醛酸結合氧化後發揮其有效的作用，因此怕和其他藥物產生相互作用導致血藥濃度過高而產生付作用。儘管它的半衰期很短僅廿分鐘左右但因為水氧酸蛋白結合率極高達95%，可以向血液中慢慢釋放，一天只服一片也能維持24小時以上。但阿斯匹林平片、糖衣片大部分在胃中已溶解，水楊酸對胃粘膜損傷很大，既使抗酸不抗鹼的拜阿斯匹林因為它是非選擇性COX抑制劑，抑制了COXI後也會損傷胃粘膜誘發潰瘍或粘度出血，所以消化道出血是最常見的付作用。其次可以引起過敏、喘哮等，對出血傾向的人不宜用，抗血小板作用會使出血加重，因此拔牙前、息肉摘除前、手術前至少停用5-7天。而且對肝、腎功能衰竭的人禁用或慎用。

波立維主要付作用是出血，另外它是通過肝酶CYP450中的2C19通道，故與質子泵抑制劑（抑胃酸、抗幽門螺桿菌、長期治療胃食管返流）是走同一個通道可能會影響它的效果。不能說通過肝酶同一個通道的藥都不能合用，只是注意二點：某種藥跑得慢不能通過肝酶代謝成有活性的藥，如沒有活性的前體藥波立維通不過肝酶代謝便無效了，另一種如立普妥走最擁擠的3A4通道因代謝慢而通不過使血藥濃度上升而產生付作用。對肝腎功能差的也要注意。

在CAPRIE研究，接受氯吡格雷或阿司匹林治療的患者，出血事件的總體發生率均為9.3%；氯毗格雷嚴重事件發生率與阿司匹林相似。但阿斯匹林劑量325mg看來使用抗血小板的藥物時都要重視出血的風險。這兒我再次強這兩種藥都不是中老年人人可吃的保健藥，不是發現有斑塊的人都要吃，北京、上海平均壽命84歲左右，八十歲以上老人那個沒斑塊，許多人從未發生過血管堵塞事件。因此只有非吃不可的人才吃，不止講過一遍再強調一下哪些人必須或應該吃：

1.有過心梗、腦梗，即斑塊破裂腦動脈血栓形成（不包括腔梗，說腔梗是腦血栓形成的前兆毫無道理，腦動脈未梢老化、微小栓子脫落、未梢動脈痙攣等假說很多但腔梗肯定與年齡呈正相關，七八十歲的人大部分有腔梗而且是多發性的。發生在功能區有輕度短暫症狀，發生在非功能區根本自己都不知道）或支架植入後。

2.經過有二位以上真有資歷的心血管醫生確診為勞累性心絞痛或急性冠脈綜合徵中的不穩定心絞痛：初發性心絞痛、惡化進展性心絞痛、臥位性心絞痛、變異性（血管痙攣）性心絞痛、心肌梗塞後再發的心絞痛。

3.血管超聲（至少二個不同醫院）發現有明顯動脈狹窄並伴有多個軟斑塊，三高（不管幾個）控制不好不能達標且情緒易衝動、失控、抽菸每天1-2包以上患者。

2019.1.9

我想說點真話

兩者都屬於抗血小板藥物。

波立維是氯吡格雷是屬於ADP受體的拮抗劑。阿司匹林是COX2的抑制劑，阿司匹林是心血管疾病的一級二級預防。

謝謝！！！

䶛䶁

兩種藥的用藥目的都是一樣，抑制血小板聚集，從而預防血栓的形成。

兩者的區別是，發揮作用的環節不同：

阿司匹林作用於一條血栓素A2介導的路徑。

波立維作用於一條由二磷酸腺苷(ADP)介導的路徑抑制血小板活性。

關鍵字: 健康 格雷 阿司匹林