慢性腎衰竭威脅到很多腎病患者的健康甚至生命。隨著社會發展，我們的生活習慣及模式發生了很大的改變，加班、熬夜、垃圾食品、外賣以及生活節奏的加速都會導致我們生活紊亂，逐漸身體也就沒有規律可循，久而久之我們的身體便會出現各種代謝性疾病，其中腎病的發展惡化均會引起腎衰，那麼腎衰竭是如何發生的呢？我們繼續往下看。
1.腎小球過度濾過學說當腎小球破壞越來越多殘餘腎單位因代償過度濾過，最終導致腎小球相硬化而失去功能，如85%腎切除的動物，3個月可見殘餘腎小球肥大，上皮細胞空泡形成，足突融合，6個月可見系膜區增大；腎小球基底膜內皮、上皮細胞脫落，最後導致局灶性、節段性腎小球硬化，腎臟濾過率進一步減少，腎功能進一步惡化。
2.矯枉失衡學說在慢性腎衰竭時，體內有毒物質增加，機體為了清除某些毒物而代償，結果出現了新的不平衡，如腎小球濾過率下降，尿磷排洩減少，出現高血磷，低血鈣，刺激甲狀旁腺分泌増加，作用於腎小言，增加尿磷排洩，使血磷降低，血鈣升高，恢復到正常水平。血鈣升高沉積在各個系統其中包括腎臟本身，使腎小球過率進一步下降，腎功能進一步惡化。
慢性腎衰竭時，腎小球濾過率低，排鈉減少，此時利鈉激素分泌增加，近端腎小管重吸收鈉減少，但利鈉敫素對Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使許多組織對鋼轉運障礙，造成了新的不平衡。
3.毒素學說在尿毒症時體內有200多種物質增加，其中有20多種具有毒性物質，分小分子（分子量500人中分子（分子量500~5000和大分子物質（分子量>5000）三大類。小分子物質是引起臨床症狀的主要原因如尿素、那類、胺類。中分子物質如多肽類，細胞和細菌的裂解產物。中分子物質可以引起周國神經病變、尿毒症腦病，紅細胞生成素抑制，胰島素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功，組能免段功能任下，性功碼和外分必。骨性時，高血讀任血國制甲狀旁
分泌增加，引起組織鈣沉積，神經傳導速度減饅，腦細胞含鈣量增加，同時甲狀旁腺是引起腎性篔血的重要原因，除此之外可影向心髒功能和心肌細胞代謝。
上一條：
下一條：
閱讀更多 大醫說健康 的文章
