HonE一個人
絕經是女性衰老的標誌。女性年齡超過40歲即卵巢功能逐漸退化，這個時期的婦女心理和生理都會發生變化，特別是女姓絕經後，2型糖尿病的發病率及其併發症的發生率明顯增加。
結果顯示，女性絕經年齡提前1年，發生糖尿病的風險增加8%，生育壽命（初潮年齡和絕經年齡之差）比較短的人也容易患2型糖尿病。
臨床發現，女性在絕經後更易發生血糖異常，一方面是因為女性絕經後體內激素水平發生變化，另一方面很多女性絕經後體重會增加。肥胖是誘發糖尿病的危險因素之一。年齡也是糖尿病發病的危險因素之一。
女性絕經後由於卵巢功能的喪失，雌激素水平下降，主要由外周雌酮轉化而成，低水平的雌激素導致胰島素分泌減少，同時低水平的雌激素也減少了對雄激素的拮抗作用，從而表現為高睪酮血癥，加重胰島素的抵抗，糖耐量降低，脂肪在內臟堆積明顯，發生代謝綜合徵的風險增加。
因此，絕經5年內中心性肥胖和血糖升高的風險最高。 女性絕經後，垂體因缺乏雌激素的反饋作用，分泌促卵泡激素，黃體生成素，下丘腦和垂體又作用於腎上腺及卵巢，分泌雄激素，促進了糖尿病的發生。
女性要堅持健康的生活方式，保持一個標準的體型對中年女人來說非常重要。
孫醫生講糖
你好，女性更年期內分泌系統會從多方面變化，包括卵巢雌激素分泌減少，為絕經前的20%;雄激素分泌減少，為絕經期前的50%左右；
外周組織將雄烯二酮轉化為睪酮等雄激素的能力升高，結果導致雌激素/雄激素比值降低，這種降低會導致女性胰島素抵抗的加重，胰島負擔加重，再加上年齡增加(增齡)以及更年期容易出現的肥胖，導致更年期成為糖尿病的好發階段。
之心老師談健身。
簡單的回答：是真的。
在《黃帝內經》中，女性“七七四十九，天癸竭，故無子”。女性到了50歲左右，激素水平的改變，導致例假的停止，就出現了“天癸竭”，而至於是否真的無子，在古代由於生活條件等多方面的因素，普通女性到了這個年齡基本不會再有懷孕的機會，而皇帝身邊的妃子或者大戶人家的女性，是否還有生育能力，就很難說了。
而激素水平的改變，會帶來一系列身體機能的改變，是女性生理變化的正常過程。包括胰島功能及肌肉質量的下降、是影響糖代謝比較直接的因素。胰島功能的下降，導致胰島素分泌的相對不足或者對血糖的反應不敏感，導致胰島素進入血液的時機延後，會導致血糖在餐後的相當長的時間內維持高水平，久而久之就會導致糖代謝的紊亂而發展為糖尿病；肌肉質量的下降，則對血糖的消化變慢 ，不能及時的消耗血糖，導致有更多的血糖需要身體來處理，而此時身體的各項機能都在下降，對血糖的處理能力同樣下降，那麼也會導致糖在血液中的淤積，增加糖尿病的發病風險。
要想預防女性更年期後的高糖尿病風險，最好的方法就是多去參與體育運動或者體力勞動，增加身體的消化，而且在勞動和運動的過程中，肌肉得到鍛鍊，肌肉的質量提高後，反過來會提高調節血糖的能量，從而降低糖尿病的風險。雖然我沒有更多數據支持，但在北京社區我的鍛鍊隊伍中，女性佔的比例是非常高的，她們大多是已退休或剛退休的，都是已經絕經的女性，在她們中間，糖尿病的發病率是很低的，沒有幾個人是糖尿病的，有的開始的時候檢查出有糖尿病的，通過一段時間的鍛鍊，也基本得到很好的控制，停藥或者減藥的人很多。更關鍵的是，通過有效的肌肉訓練，她們的雌激素水平都有所提升（相對同齡人），一些人的更年期症狀會減輕。我教給她們的鍛鍊中肌肉訓練會佔一大半的比例。
所以我在講課中也不斷的建議女性要積極的開展體育運動，增加肌肉鍛鍊，提高肌肉質量，這對女性很多的衰退性健康問題都有非常好的預防左右。
之心老師談健身
真的！
不過需要理清的一點是，絕經女性更容易患糖尿病的結果並不是取決於女性絕經！這句話稍稍顯得有點拗口，不過也很好理解，絕經女性相比未絕經女性容易得糖尿病一點，但導致絕經女性患糖尿病概率升高卻不僅僅是因為絕經，或者說，絕經對女性患不患糖尿病影響不大，或可幾乎可以忽略不計。
自然絕經的女性基本上是在45-55歲這個區間，而2型糖尿病現在有個比較時髦的詞叫做，“年輕化”，反推一下，就會出現一個問題，以前年輕人是不是不容易得2型糖尿病？答案是肯定的，年輕人不容易得糖尿病。所以以前2型糖尿病又被叫做成年人糖尿病，或者是中年人疾病。
也就是說，年紀越變大，越比較容易患上糖尿病。而女性的絕經期，恰恰是在45以上，這樣子，絕經的女性更容易患糖尿病是一個正確的觀點，但它也存在著明顯的“張冠李戴”式的觀點誤導效果。這會導致很多女性產生恐慌，覺得絕經女性更易患糖尿病，那是不是就怕絕經啊？無端端地增加了擔憂。
其實要了解了糖尿病的基本成因，對女性絕經更容易得糖尿病這種即對又錯的觀點也就釋懷了。
那糖尿病是怎麼來的？
這先得把糖尿病的定義與類型說一下，糖尿病是以高血糖為特徵的慢性代謝性疾病。這句話內容看似很簡單，其實裡面包涵的邏輯是相互聯繫又相互影響，還是相當複雜的。胖迪儘量解釋地通俗一下，讓各位糖友能夠看懂。
糖尿病的特徵是血糖高，病的本質是糖代謝有問題，糖代謝則又涉及到了一系列組織器官，其中最最最重要的是胰腺組織裡面的胰島B細胞，它是生產胰島素的，胰島素又是目前人體發現的唯一能夠降低血糖的激素。也就是說，胰島B細胞一旦受損或者胰島分泌功能出現問題，胰島素分泌不足了，血液裡的血糖就會變得很高。
還有一個很不幸的消息是，世界上至今還沒有研發出能夠治好胰島B細胞的藥物，所以糖尿病準確地說，它是治不好的。這也是為什麼所有醫生說糖尿病治不好的原因了。既然糖尿病治不好，那為什麼還要治呢？很多人還覺得，得了糖尿病之後，吃得好，睡得香，反而更舒服了！幹嘛還要那麼辛苦治糖尿病？
以高血糖為特徵的慢性代謝性疾病後面還有一句話，糖尿病是目前造成最多併發症的病。知道吧？糖尿病本身不可怕，可怕的是它帶來的上達100多種的併發症。
併發症多如牛毛，好一點的就腳遭殃如不寧腿，躺著不是坐著不是，整夜整夜睡不好；又比如開始出現視力模糊等；慘一點的，糖尿病足，糖尿病視網膜病變，截肢與瞎掉；嚴重的則心梗腦梗，直接死掉；更慘的是終末期糖尿病腎病，到了要透析的時候，那真是慘地天天想死！
羅馬不是一日建成的，糖尿病併發症也不是一開始就會出現，併發症的出現有一個過程，過程耗時長短視血糖控制的情況而定。裸奔型的，沒有控制血糖的，血糖常常高企，那麼很可能兩三年併發症就來了，而且特點是併發症種類多，還難控制；血糖控制好得好好的糖友，併發症出現的時間就很靠後，有些七八年才出現少少的周圍神經病變，十幾二十年後才出現不寧腿等等。所以，平時把血糖控制好就變得很重要很重要很重要。
不過，各位糖友需要清楚一點，治不好不代表沒得治，就是因為可以治但又治不好，所以糖尿病成了慢性病。同乙肝慢性病一樣，以目前的醫療手段，它能治能控制，就是徹底治好要很難很難。
糖尿病類型則主要有四種，一個2型糖尿病，二是1型糖尿病，第三叫妊娠期糖尿病，第四就是特殊糖尿病。從後面說起，特殊糖尿病是指特殊情形導致的糖尿病，像病人因其它病手術時，血糖異常升高等，這種類型糖尿病其實很少很少。
妊娠期糖尿病，顧名思義，懷孕了才得糖尿病的。這類型糖尿病，是因為孕婦本來就糖耐受不好，懷孕之後又需要更多的能量，血液裡糖分急劇的上升，而。所以最終的結果是，血液不可控制地高血糖。妊娠期糖尿病比較幸運也比較辛苦，幸運的是隻要處理得當，是可以避免患上糖尿病的。辛苦則是，既要保持能量充足營養充足，又要控制能量攝入，唉~，中間的度把握真的要小心翼翼啊！
1型糖尿病又稱為青少年糖尿病，在1921年之前，1型糖尿病可是被稱為絕症的疾病，得了，實死無生。原因呢，也很簡單，1型糖尿病在醫學上叫做外源性胰島素依賴型糖尿病，1型糖尿病患者的胰島功能是徹底壞掉的，絕對分泌不出足夠的胰島素。至於1型糖尿病的成因有很多，主要是因為小孩因為某些原因身體發生了自身免疫反應，而這個反應恰恰發生在胰島組織裡面，免疫反應是沒有眼睛的，它無差別地攻擊了胰島B細胞，導致胰島B細胞不足，也就分泌不了多少的胰島素。前面我們說過，長期高血糖併發症來得很快很快，又因為是青少年兒童，器官組織比較脆弱，死得更快一些。幸運的是，1921的班廷研發出提取足量胰島素的方法之後，1型糖尿病就不是絕症了。
2型糖尿病，現在絕大部分糖尿病患者都是2型糖尿病，它的成因主要是兩個方面，一方面是遺傳，另一方面則是環境因素。遺傳很好理解，就是父輩有糖尿病，然後把這個糖尿病基因遺傳到了你身上。（理解不了為什麼遺傳的是 糖尿病基因？簡單，怎麼證明你是你爸的兒子，測DNA唄！你父輩有糖尿病，自然就會遺傳一個糖尿病基因給你。）環境因素則很複雜，各種各樣，但其中起作用最大的是“吃太多”“動太少”。所以說糖尿病是吃出來的一點毛病也沒有。
但兩者之間還需要解釋一下，糖尿病遺傳基因是隱性的，不會說你有了糖尿病基因，你就一定會有糖尿病，有遺傳基因只是說，相比沒有糖尿病遺傳基因的人，你更容易得糖尿病。而糖尿病可不矯情，它不會因為你沒有遺傳基因就不會找上你，只要環境因素適合它的生長，普通沒有糖尿病遺傳基因的人一樣會得糖尿病，這可能就是所謂的“平等”吧！出身條件不一樣，但一樣有機會。
從上面就可以看出，有沒有糖尿病，後天的環境因素更加之為重要。不知道有沒有發現在上文中，胖迪把“吃太多，動太少”給加粗出來？大家想一想，人吶，吃得太多，動得又少會怎麼樣？沒錯，答案呼之欲出，胖！摸摸自己肚子，有肚腩的自動受到一萬點暴擊。
雖說社會上對胖並不是很友好，可糖尿病可喜歡胖的人了，它們就愛胖胖的人！唯一可惜的是，這個喜歡是壞的方向的喜歡。據數據統計，有百分之六十多的2型糖尿病患者是肥胖的人。
那為什麼胖的人會倍受糖尿病青睞呢？
其實絕大部分中國人一開始都不胖，胖時候後天吃出來的。看看自己的父輩爺輩照片就知道，中國人絕大部分都是瘦的，這是有歷史根源的，中國現在雖然是工業大國，一句made in China 響噹噹，但以前可不是，以前的中國可是自給自足的農耕國度，就是農業大國，特點歷史書也教，精耕細作嘛，抗變能力不強，總是看天吃飯，要是出現旱災水災之類的就不行，所以餓是常有的，饑荒也時不時出現。就是建國之後，中國也在很長的一段時間裡是奮鬥在溫飽線上的。所以歷史原因下，中國人身體遺傳的都是瘦的基因。之所以講中國人自古以來就是瘦的多，瘦是因為吃不飽，吃下肚子的東西都不多，用到胰島素的地方自然不多，所以特點是，中國人的胰島B細胞分泌胰島素功能相比歐美，沒那麼強大。
食物吃進來，經過腸胃轉化成可以人體直接吸收的葡萄糖，然後通過血液輸送到全身各處。儲存葡萄糖的單位不多，就能量（餓了的那些細胞），肝和脂肪，這些儲存單位空間不是無限的。而能量葡萄糖是不可以直接進入細胞的，它需要媒介，就是胰島素，你可以將胰島素看做一名從血液車流把糖分搬進細胞的搬運工。
這樣子我們就理清了一條思路，人吃了東西后，進入身體經過腸胃轉化為葡萄糖，並被血液輸送到身體各處，又由胰島B細胞生產的搬運工胰島素將葡萄糖搬到各個空間有限的儲存單位裡。
當人體毫無節制地攝入大量的能量時，前面我們知道，身體有自我保護功能，它是不會讓血液長期高血糖的。所以大腦拼命給胰島B細胞下達指令生產胰島素，胰島素則拼命地將血液裡的糖分塞進有限空間的儲存單位裡。在一段高強度工作之後，像人會累有抗拒情緒一樣，胰島B細胞累壞了，它選擇罷工，再也不分泌更多的胰島素，這就出現所謂的胰島素分泌不足。而胰島素失去了胰島B細胞指導之後，一些搬運工胰島素搬著東西不知所錯，一些累壞了，一些還在使勁推糖分進那些早已經塞滿了儲存細胞單位，這時候，被塞滿的儲存單位也受不了啊，開始拒絕糖分進入細胞。嗯，這兩者就又是經常說的，胰島素不敏感跟胰島素抵抗了。如果這種情況持續沒有得到緩解，最終，血糖無處可走，只能夠通過尿液排出，尿糖了，確診糖尿病。（需要注意一點，有尿糖時糖尿病已經屬於比較嚴重。反過來說，糖尿病前期不一定會尿糖。）
所以，這也就是為什麼胖的人更容易患糖尿病。
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