史振科
一、天生免疫艾滋病是什麼？
據國外媒體報道，有些人對艾滋病有一種天生的免疫能力，他們能夠控制艾滋病病毒侵入自己身體，醫學專家發現他們體內有一種免疫細胞CD8+T淋巴細胞，而且這種細胞的作用方式使人具有特別強的免疫能力。這一新的醫學突破為艾滋病的防治指明瞭方向。
二、對艾滋病免疫的人有嗎？
有些人（小於0.5%）第一次感染艾滋病後幾十年都不犯病，因為他們控制了病毒的擴散，同時讓病毒死於無形之中。
曾經有研究表明這種控制能力與體內的一種免疫細胞——CD8+T淋巴細胞有關，這種免疫細胞能發現並消滅被病毒感染的細胞。但當時無法解釋究竟為什麼會這樣。
為了獲得這一發現，科學家們制訂了一系列敏感的測試，分析存在的這些T細胞，以及它們消滅感染艾滋病毒的能力。他們發現CD8+T細胞在受感染的人身上生長得非常迅速，從而比一般人更能控制艾滋病。但他們同時還發現不僅僅是CD8+T淋巴細胞數量增多的問題，還與這些細胞的作用方式緊密相關，因為它們能夠生長和提供一對特別的分子“穿孔素”和“顆粒酶B”。
穿孔素，顧名思義，就是能夠在靶細胞膜上穿孔的物質。細胞被穿孔了，顆粒酶B就能夠進入並破壞受感染的細胞。
紫竹飛宇
大家好，我是在疾控中心從事艾滋病防治工作的醫生，我來給大家解答一下！
也許你會驚呼，艾滋病毒這麼可怕，居然還有人對其免疫。事實上還真的有！感染了HIV病毒不代表就是HIV患者，及時接受藥物治療，是可以延長甚至終止發展為艾滋病。然而有一小部分人HIV 抗體陽性的人即使長期不服用抗病毒藥物的情況下也不會發展為艾滋病。這類對艾滋病先天免疫者在90年代初就已經被發現存在。很多科學家對先天免疫艾滋病人的成因進行研究，並試圖通過這條途徑實現功能性的治癒並開發出治療性疫苗。
大多數的HIV病毒都是通過與CCR5結合來感染宿主細胞。少數的CCR5基因攜帶被稱為ccr5δ32的突變體，這種由突變基因編碼的CCR5突變體可以不被HIV毒株侵染。ccr5δ32是指CCR5基因的32個鹼基缺失的突變，即在CCR5等位基因編碼區域第185位氨基酸密碼子以後發生了32個鹼基缺失，導致讀碼框架錯位，缺失了與G蛋白信號通路相關的胞外第三環結構，從而使CCR5蛋白無法正常穿膜表達於細胞膜上，進而使HIV-1 gp120不能與ccr5δ32有效結合，使HIV-1病毒不能進入宿主細胞。人群調查和實驗研究結果表明，ccr5δ32缺失的個體擁有正常的免疫功能和炎症反應，並且對HIV-1的感染表現出顯著的抵禦能力，因此，作用於CCR5的抑制劑將有效阻斷HIV-1感染。
被治癒的艾滋病人
目前證據確切的治癒者就是被稱為“柏林病人”的蒂莫西·布朗。他於2000年染上艾滋病，後又患上白血病。2007年，布朗的白血病比艾滋病更嚴重，必須先全力治療他的白血病，方法是進行骨髓移植。得益於一名配型與布朗相同而且擁有ccr5δ32突變基因的骨髓供者，經過3年治療，布朗的白血病被治好了。更令所有人感到驚奇的是，布朗的艾滋病似乎也被治癒了，因為他的體內再也檢測不出HIV。短時間內檢測不出HIV並不意味著就是治癒了艾滋病，也許HIV跑到更為隱蔽的地方躲藏了起來，或者是像冬眠動物那樣蟄伏了起來。如今10年已過，布朗體內依然沒有檢測出HIV，證明他的艾滋病的確被治癒了。繼"柏林病人"之後，又一位"倫敦病人"情況與之相似，接受了擁有ccr5δ32突變基因的骨髓移植後其體內已經檢測不出HIV，而且已經連續20個月停用抗逆轉錄病毒藥物。
後來波士頓蒂莫西·亨利奇治療團為倆名既感染了HIV，又患有淋巴癌患者也進行了髓移植手術。不同的是他們提供骨髓的供者只是配型適合，卻不擁有ccr5δ32突變基因。結果卻大為不同，這倆名病人治療後不久都相繼查出血液中仍HIV病毒。這一結果反面證明了，移植骨髓除了配型相同，ccr5δ32突變基因是治癒HIV患者的關鍵。
ccr5δ32突變基因為攻克給艾滋病患者帶來的希望，但是也有部分案例即使接受了具有ccr5δ32突變基因的幹細胞和骨髓移植治療，HIV並沒有清除，一些人在沒有抗逆轉錄病毒藥物的情況下雖然控制了一段時間的感染，但後來病毒重新頑固來襲，或是仍死於白血病或淋巴瘤。
如果你有關於艾滋病的相關問題，請關注我私信諮詢，謝謝！
波波醫生說健康
2018年11月26日，全球艾滋病治療領域傳出了一條“全球譁然”的新聞“全球首例免疫艾滋病嬰兒誕生，可以天然抵抗HIV病毒”。
來自中國深圳的“科學家”賀建奎在第二屆國際人類基因組編輯峰會召開前一天宣佈，一對名為“露露和娜娜”的基因編輯嬰兒11月在中國健康誕生。
這對雙胞胎的一個基因（CCR5-Δ32）經過人為編輯，使她們出生後即能獲得天然抵抗艾滋病的能力（存疑）。
此次“基因編輯嬰兒事件”在安全性上還有待論證，在醫學倫理上也並未得到評審，全球學術界普遍對於賀建奎和他的團隊報以強烈譴責。
賀建奎也因為自己“出格舉動”受到了懲罰！
總的來說，全球人數是個很大的數字，人類基因因此天然具有多樣性。
實際上，有一些人對於艾滋病具有天然免疫能力，人類中有少部分人存在某些基因變異，導致其成為艾滋病暴露後未感染者（天然免疫）或者感染HIV後病程長期不進展者（精英控制者）。
具體的這些人包括：
CCR5-Δ32突變，這一突變會屏蔽掉HIV感染細胞並致病的能力，使病毒無法入侵人體細胞，直接導致人體直接對HIV病毒免疫（參考柏林病人AIDS治癒），這一自然突變在北歐人中居多，大約佔北歐人的8%。
CCR2基因突變，CCR2表達於單核細胞表面，和CCR5有些類似，是HIV-1輔助受體之一。研究發現，CCR2-64 I 與延緩艾滋病病程進展有關，該變異主要出現在8%~10%的高加索人中，以及15%~17%的非裔和20.6%的中國人群中。
CXCR4編碼區基因突變，CXCR4和CCR5都是HIV感染人體時的協同受體，部分人攜帶這一基因突變會導致HIV很難感染。通過基因測序會發現亞洲人中也有一小部分人攜帶這種突變，歐洲人和非洲人攜帶這一突變相較亞洲人要多。
FUT2基因突變，研究發現，一部分人體內FUT2基因上發生的一種突變會影響AIDS病程的發展，甚至大大延緩最終的發病，據監測大約有20%的歐洲人攜帶這一基因突變。
HLA基因突變，人類白細胞抗原（HLA）類型與AIDS病情長期穩定有關。一部分精英控制者具有HLA-B5705 和/或 HLA-B2705的人，可能具有長期控制HIV的能力。
HIV抗體“旺盛”人群，一部分HIV攜帶者在早期即產生大量VRC01和VRC02抗體，這種抗體能穩定的附著病毒入侵人體免疫系統的一種重要免疫細胞T細胞的CD4部位，阻斷病毒與T細胞的結合，這類人群的AIDS發病往往會很緩慢。
線粒體DNA，已知的不同類型的線粒體DNA有可能會減緩HIV在人體內的發病速度。
免疫系統對HIV應答不活躍，一小部分HIV感染者自身免疫系統對HIV特異性免疫極度不活躍（查考一些非洲病例），會導致CD4+T細胞並沒有大幅度減少，AIDS發病被大大減緩。
在艾滋病“天然免疫”人群中，一部分因為基因突變消除了HIV進入人體的輔助受體，導致HIV無法感染人體；一部分因為基因突變導致人體免疫系統產生一系列變化，直接大大延緩艾滋病病程的進展。
實際上，人類對抗艾滋病並不是主要依賴“先天免疫”，人類中只有一少部分人具有這樣的能力，大部分人對於艾滋病都是“易感人群”，人類感染了艾滋病也並不是“無藥可治”。
現階段，治療艾滋病主要依靠的是高效抗逆轉錄病毒療法（HARRT），HIV感染者通過終身服藥即可長期控制艾滋病病情的發展。
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人類免疫缺陷病毒（HIV）攻擊人體的免疫系統，更確切地說，是CD4免疫T細胞。隨著時間的推移，這種病毒會破壞人體的大多數CD4 T細胞，從而導致獲得性免疫缺陷綜合徵，也就是俗稱的艾滋病。艾滋病患者更容易受到機會性感染或導致與感染有關的癌症，目前還沒有醫學方法可以治癒艾滋病。
很難想象有些人可能對艾滋病毒免疫，但這是一個事實。
一個細胞要識別外界的信息以便將其傳遞到細胞內部，需要通過細胞表面的特異性受體完成。CD4是T細胞表面的細胞受體，當艾滋病毒進入人體時，它會欺騙免疫系統，使其不受攻擊，同時它會抓住CD4受體，將其DNA注入T細胞，然後劫持細胞進行HIV病毒的複製繁殖。但是，T細胞上的CD4受體不足以讓HIV病毒的DNA進入細胞，需要在另一輔受體CCR5的幫助下才能完成，CCR5是一種與CD4協同工作的受體，從某種意義上說，CCR5就像一個門把手，讓細胞向艾滋病毒敞開大門。
少數對HIV先天免疫的幸運兒，他們的CCR5基因發生了變異，稱為CCR5-delta32，可以阻止艾滋病毒（HIV）的感染。在CCR5-delta32突變中，產生了一種不再分泌到細胞外的更小的突變蛋白質。如果CD4細胞表面不存在CCR5，大多數HIV病毒就不能感染細胞。只有那些攜帶兩個CCR5-delta32基因拷貝（突變純合）的人才對艾滋病毒感染免疫，這隻發生在1%的高加索人身上。擁有一個CCR5-delta32副本的人（多達20%的高加索人），不能預防HIV的感染，但它確實也能使HIV感染不那麼嚴重。一些科學家認為，這種變異是從幾個世紀前歐洲大規模黑死病倖存者的祖先那裡遺傳來的。CCR5-delta32突變只能阻斷HIV-1病毒株的感染，也就是目前在人類中傳播的主要HIV病毒。
2009年《新英格蘭醫學雜誌》的一篇病例報告描述了一位同時患有艾滋病和白血病的患者。在接受了來自具有CCR5-delta32突變的捐贈者的骨髓移植後，患者不再需要抗艾滋病藥物，也無法再檢測到艾滋病毒。
科學閏土
（醫患家特約回答：天津醫科大學感染病研究所賈醫生）
現如今，大家對“艾滋病”已不再陌生，其學名為：獲得性免疫缺陷綜合徵（Acquired Immune Deficiency Syndrome），由HIV病毒（人類免疫缺陷病毒Human Immunodeficiency Vius，HIV）感染所致。不同於大部分病毒性傳染病（如乙肝、流感），目前對於艾滋病的預防並沒有有效的疫苗和預防類藥物，但有報道發現部分人群對艾滋病毒有著天然免疫力，並不會發生感染。這是真的嗎？
是的，確實有部分人群對HIV有天然免疫力，其原因為基因突變。此種突變在不同人種中差異極大，基本發生在白種人中（突變人數僅佔世界人口1%左右），亞洲人、非洲人中幾乎沒有這種突變。
HIV病毒感染人體的方式，是通過CCR5結合位點與CD4+ T淋巴細胞結合，從而破壞其免疫功能。而突變的人群T淋巴細胞上失去了CCR5結合位點，從而使艾滋病毒“無從下手”，不能結合住T淋巴細胞。且部分突變人群的B淋巴細胞的免疫方式和分泌物質也不同於普通人，他們可以更快更有效的清除體內的艾滋病毒。
那麼如果我們通過修改控制突變的相關基因編碼來預防和治療艾滋病現實嗎？
其實在歐洲確實曾有一名患者通過移植了有天然免疫力的供者骨髓而成功治癒艾滋病的病例，但這種治療方法並沒有再出現於任何其他實驗患者身上。之前引發廣泛討論的“有天然抵抗艾滋病能力”的人工編輯基因嬰兒的病例，也仍需要後續的觀察和研究。因為人工改變基因很難控制完全不影響其他基因位點的變化，這種變化是“牽一髮而動全身”的，會對未來人體的發育造成不可控影響。而即便是天然攜帶突變基因的人群，其T淋巴細胞也會因變異而功能異於常人。
現階段防治艾滋病，仍主要依靠：有效的自我防護和感染後使用高效抗逆轉錄病毒療法（雞尾酒療法，HARRT），且目前HIV感染者是可以通過正規長期服藥治療控制住病情發展的。因此想通過基因手段防止艾滋，仍任重而道遠。
醫患家
就像我這種人完全是對艾滋病毒先天具有100%的免疫!
附:
《艾滋病成因》
2018.11.4
凡是屬於自殘成性愛好者越多的地區=艾滋病發病率一定越高.
管他是大學生還是高中生或是博士生都無關緊要.
全球都是遵循此規律,所以做人只需不搞自殘成性的人生習慣=決無機會患上艾滋病.
因為艾滋病毒只會專門去攻擊很喜歡把自殘當成為做人愛好的人物,別無其他原因了.雖然人類醫學很落後根本無力明白這個小知識,但絲毫都不會阻礙到艾滋病毒會盡一切可能的機會認真又精準找到很喜歡自殘當習慣的人類實施100%有效的攻擊行動!這正是若有人一旦被艾滋病毒找上身=沒得治了的根本原因所在.
更因為艾滋病毒的平均智商已經進化到了798（2018.10.20統計結果）
,但熱衷於自殘的人物生命靈魂智商都不會超過300,這倆者一旦遭遇上比拼的後果-----你說誰定成倒黴蛋呀?
宇宙時空聯盟
血肉之軀的人恐怖難以免疫，估計智能機器人肯定對艾滋病免疫。
閒庭信步PU
沒聽說，要真說什麼人對這個免疫，估計只有已經感染的人，就不怕再次感染
gongDove
據國外媒體報道有些人對艾滋病有一種天生的免疫能力，他們能夠控制艾滋病病毒侵入自己身體，醫學專家發現他們體內有一種免疫細胞CD8+T淋巴細胞，而且這種細胞的作用方式使人具有特別強的免疫能力。這一新的醫學突破給艾滋病的防治指明瞭方向。
