史振科

据国外媒体报道，有些人对艾滋病有一种天生的免疫能力，他们能够控制艾滋病病毒侵入自己身体，医学专家发现他们体内有一种免疫细胞CD8+T淋巴细胞，而且这种细胞的作用方式使人具有特别强的免疫能力。这一新的医学突破为艾滋病的防治指明了方向。

二、对艾滋病免疫的人有吗？

有些人（小于0.5%）第一次感染艾滋病后几十年都不犯病，因为他们控制了病毒的扩散，同时让病毒死于无形之中。

曾经有研究表明这种控制能力与体内的一种免疫细胞——CD8+T淋巴细胞有关，这种免疫细胞能发现并消灭被病毒感染的细胞。但当时无法解释究竟为什么会这样。

为了获得这一发现，科学家们制订了一系列敏感的测试，分析存在的这些T细胞，以及它们消灭感染艾滋病毒的能力。他们发现CD8+T细胞在受感染的人身上生长得非常迅速，从而比一般人更能控制艾滋病。但他们同时还发现不仅仅是CD8+T淋巴细胞数量增多的问题，还与这些细胞的作用方式紧密相关，因为它们能够生长和提供一对特别的分子“穿孔素”和“颗粒酶B”。

穿孔素，顾名思义，就是能够在靶细胞膜上穿孔的物质。细胞被穿孔了，颗粒酶B就能够进入并破坏受感染的细胞。

紫竹飞宇

大家好，我是在疾控中心从事艾滋病防治工作的医生，我来给大家解答一下！

也许你会惊呼，艾滋病毒这么可怕，居然还有人对其免疫。事实上还真的有！感染了HIV病毒不代表就是HIV患者，及时接受药物治疗，是可以延长甚至终止发展为艾滋病。然而有一小部分人HIV 抗体阳性的人即使长期不服用抗病毒药物的情况下也不会发展为艾滋病。这类对艾滋病先天免疫者在90年代初就已经被发现存在。很多科学家对先天免疫艾滋病人的成因进行研究，并试图通过这条途径实现功能性的治愈并开发出治疗性疫苗。

大多数的HIV病毒都是通过与CCR5结合来感染宿主细胞。少数的CCR5基因携带被称为ccr5δ32的突变体，这种由突变基因编码的CCR5突变体可以不被HIV毒株侵染。ccr5δ32是指CCR5基因的32个碱基缺失的突变，即在CCR5等位基因编码区域第185位氨基酸密码子以后发生了32个碱基缺失，导致读码框架错位，缺失了与G蛋白信号通路相关的胞外第三环结构，从而使CCR5蛋白无法正常穿膜表达于细胞膜上，进而使HIV-1 gp120不能与ccr5δ32有效结合，使HIV-1病毒不能进入宿主细胞。人群调查和实验研究结果表明，ccr5δ32缺失的个体拥有正常的免疫功能和炎症反应，并且对HIV-1的感染表现出显著的抵御能力，因此，作用于CCR5的抑制剂将有效阻断HIV-1感染。

被治愈的艾滋病人

目前证据确切的治愈者就是被称为“柏林病人”的蒂莫西·布朗。他于2000年染上艾滋病，后又患上白血病。2007年，布朗的白血病比艾滋病更严重，必须先全力治疗他的白血病，方法是进行骨髓移植。得益于一名配型与布朗相同而且拥有ccr5δ32突变基因的骨髓供者，经过3年治疗，布朗的白血病被治好了。更令所有人感到惊奇的是，布朗的艾滋病似乎也被治愈了，因为他的体内再也检测不出HIV。短时间内检测不出HIV并不意味着就是治愈了艾滋病，也许HIV跑到更为隐蔽的地方躲藏了起来，或者是像冬眠动物那样蛰伏了起来。如今10年已过，布朗体内依然没有检测出HIV，证明他的艾滋病的确被治愈了。继"柏林病人"之后，又一位"伦敦病人"情况与之相似，接受了拥有ccr5δ32突变基因的骨髓移植后其体内已经检测不出HIV，而且已经连续20个月停用抗逆转录病毒药物。

后来波士顿蒂莫西·亨利奇治疗团为俩名既感染了HIV，又患有淋巴癌患者也进行了髓移植手术。不同的是他们提供骨髓的供者只是配型适合，却不拥有ccr5δ32突变基因。结果却大为不同，这俩名病人治疗后不久都相继查出血液中仍HIV病毒。这一结果反面证明了，移植骨髓除了配型相同，ccr5δ32突变基因是治愈HIV患者的关键。

ccr5δ32突变基因为攻克给艾滋病患者带来的希望，但是也有部分案例即使接受了具有ccr5δ32突变基因的干细胞和骨髓移植治疗，HIV并没有清除，一些人在没有抗逆转录病毒药物的情况下虽然控制了一段时间的感染，但后来病毒重新顽固来袭，或是仍死于白血病或淋巴瘤。

如果你有关于艾滋病的相关问题，请关注我私信咨询，谢谢！

波波医生说健康

2018年11月26日，全球艾滋病治疗领域传出了一条“全球哗然”的新闻“全球首例免疫艾滋病婴儿诞生，可以天然抵抗HIV病毒”。

来自中国深圳的“科学家”贺建奎在第二届国际人类基因组编辑峰会召开前一天宣布，一对名为“露露和娜娜”的基因编辑婴儿11月在中国健康诞生。

这对双胞胎的一个基因（CCR5-Δ32）经过人为编辑，使她们出生后即能获得天然抵抗艾滋病的能力（存疑）。

此次“基因编辑婴儿事件”在安全性上还有待论证，在医学伦理上也并未得到评审，全球学术界普遍对于贺建奎和他的团队报以强烈谴责。

贺建奎也因为自己“出格举动”受到了惩罚！

总的来说，全球人数是个很大的数字，人类基因因此天然具有多样性。

实际上，有一些人对于艾滋病具有天然免疫能力，人类中有少部分人存在某些基因变异，导致其成为艾滋病暴露后未感染者（天然免疫）或者感染HIV后病程长期不进展者（精英控制者）。

具体的这些人包括：

CCR5-Δ32突变，这一突变会屏蔽掉HIV感染细胞并致病的能力，使病毒无法入侵人体细胞，直接导致人体直接对HIV病毒免疫（参考柏林病人AIDS治愈），这一自然突变在北欧人中居多，大约占北欧人的8%。

CCR2基因突变，CCR2表达于单核细胞表面，和CCR5有些类似，是HIV-1辅助受体之一。研究发现，CCR2-64 I 与延缓艾滋病病程进展有关，该变异主要出现在8%~10%的高加索人中，以及15%~17%的非裔和20.6%的中国人群中。

CXCR4编码区基因突变，CXCR4和CCR5都是HIV感染人体时的协同受体，部分人携带这一基因突变会导致HIV很难感染。通过基因测序会发现亚洲人中也有一小部分人携带这种突变，欧洲人和非洲人携带这一突变相较亚洲人要多。

FUT2基因突变，研究发现，一部分人体内FUT2基因上发生的一种突变会影响AIDS病程的发展，甚至大大延缓最终的发病，据监测大约有20%的欧洲人携带这一基因突变。

HLA基因突变，人类白细胞抗原（HLA）类型与AIDS病情长期稳定有关。一部分精英控制者具有HLA-B5705 和/或 HLA-B2705的人，可能具有长期控制HIV的能力。

HIV抗体“旺盛”人群，一部分HIV携带者在早期即产生大量VRC01和VRC02抗体，这种抗体能稳定的附着病毒入侵人体免疫系统的一种重要免疫细胞T细胞的CD4部位，阻断病毒与T细胞的结合，这类人群的AIDS发病往往会很缓慢。

线粒体DNA，已知的不同类型的线粒体DNA有可能会减缓HIV在人体内的发病速度。

免疫系统对HIV应答不活跃，一小部分HIV感染者自身免疫系统对HIV特异性免疫极度不活跃（查考一些非洲病例），会导致CD4+T细胞并没有大幅度减少，AIDS发病被大大减缓。

在艾滋病“天然免疫”人群中，一部分因为基因突变消除了HIV进入人体的辅助受体，导致HIV无法感染人体；一部分因为基因突变导致人体免疫系统产生一系列变化，直接大大延缓艾滋病病程的进展。

实际上，人类对抗艾滋病并不是主要依赖“先天免疫”，人类中只有一少部分人具有这样的能力，大部分人对于艾滋病都是“易感人群”，人类感染了艾滋病也并不是“无药可治”。

现阶段，治疗艾滋病主要依靠的是高效抗逆转录病毒疗法（HARRT），HIV感染者通过终身服药即可长期控制艾滋病病情的发展。

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用户769288457696924

人类免疫缺陷病毒（HIV）攻击人体的免疫系统，更确切地说，是CD4免疫T细胞。随着时间的推移，这种病毒会破坏人体的大多数CD4 T细胞，从而导致获得性免疫缺陷综合征，也就是俗称的艾滋病。艾滋病患者更容易受到机会性感染或导致与感染有关的癌症，目前还没有医学方法可以治愈艾滋病。

很难想象有些人可能对艾滋病毒免疫，但这是一个事实。

一个细胞要识别外界的信息以便将其传递到细胞内部，需要通过细胞表面的特异性受体完成。CD4是T细胞表面的细胞受体，当艾滋病毒进入人体时，它会欺骗免疫系统，使其不受攻击，同时它会抓住CD4受体，将其DNA注入T细胞，然后劫持细胞进行HIV病毒的复制繁殖。但是，T细胞上的CD4受体不足以让HIV病毒的DNA进入细胞，需要在另一辅受体CCR5的帮助下才能完成，CCR5是一种与CD4协同工作的受体，从某种意义上说，CCR5就像一个门把手，让细胞向艾滋病毒敞开大门。

少数对HIV先天免疫的幸运儿，他们的CCR5基因发生了变异，称为CCR5-delta32，可以阻止艾滋病毒（HIV）的感染。在CCR5-delta32突变中，产生了一种不再分泌到细胞外的更小的突变蛋白质。如果CD4细胞表面不存在CCR5，大多数HIV病毒就不能感染细胞。只有那些携带两个CCR5-delta32基因拷贝（突变纯合）的人才对艾滋病毒感染免疫，这只发生在1%的高加索人身上。拥有一个CCR5-delta32副本的人（多达20%的高加索人），不能预防HIV的感染，但它确实也能使HIV感染不那么严重。一些科学家认为，这种变异是从几个世纪前欧洲大规模黑死病幸存者的祖先那里遗传来的。CCR5-delta32突变只能阻断HIV-1病毒株的感染，也就是目前在人类中传播的主要HIV病毒。

2009年《新英格兰医学杂志》的一篇病例报告描述了一位同时患有艾滋病和白血病的患者。在接受了来自具有CCR5-delta32突变的捐赠者的骨髓移植后，患者不再需要抗艾滋病药物，也无法再检测到艾滋病毒。

科学闰土

（医患家特约回答：天津医科大学感染病研究所贾医生）

现如今，大家对“艾滋病”已不再陌生，其学名为：获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immune Deficiency Syndrome），由HIV病毒（人类免疫缺陷病毒Human Immunodeficiency Vius，HIV）感染所致。不同于大部分病毒性传染病（如乙肝、流感），目前对于艾滋病的预防并没有有效的疫苗和预防类药物，但有报道发现部分人群对艾滋病毒有着天然免疫力，并不会发生感染。这是真的吗？

是的，确实有部分人群对HIV有天然免疫力，其原因为基因突变。此种突变在不同人种中差异极大，基本发生在白种人中（突变人数仅占世界人口1%左右），亚洲人、非洲人中几乎没有这种突变。

HIV病毒感染人体的方式，是通过CCR5结合位点与CD4+ T淋巴细胞结合，从而破坏其免疫功能。而突变的人群T淋巴细胞上失去了CCR5结合位点，从而使艾滋病毒“无从下手”，不能结合住T淋巴细胞。且部分突变人群的B淋巴细胞的免疫方式和分泌物质也不同于普通人，他们可以更快更有效的清除体内的艾滋病毒。

那么如果我们通过修改控制突变的相关基因编码来预防和治疗艾滋病现实吗？

其实在欧洲确实曾有一名患者通过移植了有天然免疫力的供者骨髓而成功治愈艾滋病的病例，但这种治疗方法并没有再出现于任何其他实验患者身上。之前引发广泛讨论的“有天然抵抗艾滋病能力”的人工编辑基因婴儿的病例，也仍需要后续的观察和研究。因为人工改变基因很难控制完全不影响其他基因位点的变化，这种变化是“牵一发而动全身”的，会对未来人体的发育造成不可控影响。而即便是天然携带突变基因的人群，其T淋巴细胞也会因变异而功能异于常人。

现阶段防治艾滋病，仍主要依靠：有效的自我防护和感染后使用高效抗逆转录病毒疗法（鸡尾酒疗法，HARRT），且目前HIV感染者是可以通过正规长期服药治疗控制住病情发展的。因此想通过基因手段防止艾滋，仍任重而道远。

医患家

就像我这种人完全是对艾滋病毒先天具有100%的免疫!

附:

《艾滋病成因》

2018.11.4

凡是属于自残成性爱好者越多的地区=艾滋病发病率一定越高.

管他是大学生还是高中生或是博士生都无关紧要.

全球都是遵循此规律,所以做人只需不搞自残成性的人生习惯=决无机会患上艾滋病.

因为艾滋病毒只会专门去攻击很喜欢把自残当成为做人爱好的人物,别无其他原因了.虽然人类医学很落后根本无力明白这个小知识,但丝毫都不会阻碍到艾滋病毒会尽一切可能的机会认真又精准找到很喜欢自残当习惯的人类实施100%有效的攻击行动!这正是若有人一旦被艾滋病毒找上身=没得治了的根本原因所在.

更因为艾滋病毒的平均智商已经进化到了798（2018.10.20统计结果）

,但热衷于自残的人物生命灵魂智商都不会超过300,这俩者一旦遭遇上比拼的后果-----你说谁定成倒霉蛋呀?

宇宙时空联盟

血肉之躯的人恐怖难以免疫，估计智能机器人肯定对艾滋病免疫。

闲庭信步PU

没听说，要真说什么人对这个免疫，估计只有已经感染的人，就不怕再次感染

gongDove

据国外媒体报道有些人对艾滋病有一种天生的免疫能力，他们能够控制艾滋病病毒侵入自己身体，医学专家发现他们体内有一种免疫细胞CD8+T淋巴细胞，而且这种细胞的作用方式使人具有特别强的免疫能力。这一新的医学突破给艾滋病的防治指明了方向。

關鍵字: 健康 免疫 艾滋病