孫永昌，北京大學第三醫院呼吸與危重症醫學科主任、主任醫師、教授，中華醫學會呼吸病學分會常委兼秘書長。
截至2月10日24時，據31個省（自治區、直轄市）和新疆生產建設兵團報告，現有確診病例37626例（其中重症病例7333例），新冠狀病毒為什麼傳染性這麼高？針對病毒的“抗生素”研製很難嗎？今天我們就來聽聽專家怎麼說？
新型冠狀病毒其傳染性為何如此高？
病毒是通過非特異性的布朗運動到達人體呼吸道的細胞表面，病毒表面的病毒結合蛋白與人體細胞表面的受體發生不可逆的特異性識別和結合。接著，病毒通過胞飲、融合或者直接穿入的方式進入人體細胞內。病毒進入細胞內之後，脫去蛋白衣殼，暴露出病毒基因組。病毒基因組利用宿主細胞的核酸、蛋白質大量合成病毒核酸及病毒結構蛋白後裝配成成熟的病毒。最後這些細胞內成熟的病毒被釋放，且在釋放過程中有些種類的病毒會破壞宿主細胞。釋放的大量病毒再進入下一個易感宿主細胞，如此惡性循環，最終導致組織和器官的損傷。
2003年之前，公眾對冠狀病毒並不熟悉，很大程度上是因為遇到的只是冠狀病毒感染的溫和形式，例如,普通感冒。2003年SARS之後，公眾才真正重視傳播力和致病力很強的新的冠狀病毒。SARS病毒通過與人體細胞上的一種叫做血管緊張素轉換酶2（ACE2）的受體結合而入侵，最新的研究發現，新冠病毒的受體也是ACE2！因為人類肺泡II型細胞高度表達ACE2，成為新冠病毒的首要攻擊目標。還有研究發現心臟、食道、腎、膀胱等器官都表達ACE2，提示這些器官也可能會受到新冠病毒的侵襲。
新冠狀病毒傳播力較強，主要有以下幾個原因：（1）該病毒潛伏期即具有傳播能力，因此具備傳染性的時間長；（2）臨床症狀不典型，無症狀感染者也具有傳染性；（3）該病毒傳播方式多樣，主要通過呼吸道飛沫，眼睛、嘴或鼻的粘膜間接接觸，也有可能存在氣溶膠和糞-口途徑傳播的可能（尚未明確）；（4）冠狀病毒基因組中有兩個極易發生突變的區域，即編碼刺突蛋白和輔助蛋白的基因區域。由於冠狀病毒會嘗試與新的受體結合以逃避免疫反應，因此冠狀病毒在這兩個基因區域產生很多複製錯誤，而這會促進病毒演化，最終導致冠狀病毒由一個物種傳染給另一個物種的能力很強。
人類對抗細菌，可以依靠抗生素，面對病毒，卻往往只能依靠自身免疫力。細菌和病毒之間到底有什麼區別？
針對病毒的“抗生素”研製很難嗎？
為什麼抗生素能殺死細菌，而抗病毒藥物不能?
細菌有細胞結構，可以進行一定的獨立自主的活動並進行增殖。病毒沒有細胞結構，必須藉助活的、有細胞結構的生物，才能夠進行自身的增殖。細菌主要在細胞外增殖，不依賴於宿主細胞，因此可以通過抑制細菌細胞壁的合成、改變胞漿膜的通透性、抑制蛋白質的合成、影響核酸和葉酸代謝，從而殺死細菌。病毒必須藉助活的、有細胞結構的生物，才能夠進行自身的增殖。因此，一方面在給與抗病毒藥物治療時，會對宿主細胞產生殺傷作用，另一方面，抗病毒藥物可能並不能進入到細胞內有效殺傷病毒。但這並不是說病毒感染無藥可治。目前有多種抗病毒藥物，可以通過不同作用機制抑制病毒複製，可有效治療病毒所致疾病。例如可用於治療單純皰疹病毒和帶狀皰疹病毒感染的阿昔洛韋，用於呼吸道合胞病毒和流感病毒感染的利巴韋林，用於治療肝炎的拉米夫定等。大家熟知的用於治療流感的神經氨酸酶抑制劑奧司他韋、帕拉米韋、扎那米韋等。
為什麼抗病毒藥物研發這麼困難?
[1]病毒必須藉助活的、有細胞結構的生物，才能夠進行自身的增殖。在給與抗病毒藥物治療時，會對宿主細胞產生殺傷作用，因此抗病毒藥物的研發相對於抗菌藥物明顯高了一個難度等級。
[2]某些病毒如艾滋病病毒（HIV）、甲型流感病毒的複製突變率特別高，易出現耐藥性毒株。病毒永遠在進化之中，近20年的臨床經驗告訴我們，任何一個病毒到來，都是一種全新的病毒，初期是沒有辦法的。但是針對2003年的SARS以及2012的MESR病毒研發出了瑞德西韋，用於新冠肺炎或許有效，但是需要臨床試驗來明確。
[3]藥物都是以病毒複製過程中的某個環節作為靶位，因此對不進行復制的潛伏病毒無效；例如皰疹病毒潛伏於神經節可躲避藥物作用。
[4]抗病毒藥物的作用靶點非常多，研發難度增加，真正落實到某個抗病毒藥物時，可供選擇的又非常少。
[5]藥物研發本身就是一個耗時、耗力、耗金錢的過程，需要很高的經濟和人力的投入，並不是所有的公司都具備研發的能力，特別是對抗病毒藥物而言。
抗疫的較量還在繼續，
前線的勇士還在艱苦混戰。
更需要大眾科學地認識病毒，瞭解病毒！
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