有沒有人天然對艾滋病免疫？

雪鷹365

世界上任何病都有不能把人死絕，肯定有人能不受艾滋病傳染，只是不知是誰而以，原因很多，比如無意中吃了某種食物，藥物後產生不被傳染，和是天生體內有某種毒素不被傳染，有這樣一個故事，以前一個放牛的小孩，天天在山上一個水坑中喝水，水坑也有各種動物喝水，其中有各種毒蛇，一天他被一條毒蛇咬了，結果他沒中毒，而毒蛇確死了，他體內有強大的毒性了，儘管這是個故事，世界之大無奇不有。

春天的陽光

沒有。

艾滋病，用最簡單的方式來形容的話，你可以理解為，它是【後天免疫力喪失症】。

艾滋病病毒本身並不可怕，只是它會令人體免疫系統功能紊亂、失衡乃至喪失，最終令感染者無法抵抗任何其他病毒，死於各種併發症。

要想免疫艾滋病毒，至少現在還無法做到。

艾滋病毒最可怕的地方，是其細胞外壁滋生的神經節苷酯分子。

簡單說，人體的免疫細胞有一個功能，是“截取”部分病毒，作為樣本送入淋巴組織，淋巴組織獲得病毒樣本後，就能自行產生抗體，啟動人體的免疫反應。

但是神經節苷酯分子是阻止免疫細胞對其分割的，無法採集樣品。

舉個例子，就像兩個部隊打仗，其中一方抓舌頭，送入指揮部受審，之後什麼情報都問出來了。

但是，艾滋病毒不能分割，所以你抓的不是舌頭，而是人家的主力團。你把人家的一整個主力團送到自己的指揮部……這場仗你若是不打敗那就沒天理了。

就這樣，病毒得以完整侵入人體免疫系統，人也就因此逐漸喪失機體免疫能力。

而想要免疫艾滋病，就要製造抗體，就要使人的免疫細胞能夠不受神經節苷酯分子的影響，能夠切割艾滋病毒。

可是人類的細胞從本質上來說並沒有區別，誰的免疫細胞也沒有這功能。想要實現這功能，只能從基因下手，改變人體免疫細胞的性質。

這就非常困難了。所以雖然有傳聞說有所謂免疫艾滋病的基因編輯嬰兒，但目前來講還只是處於“拿人當白老鼠”的階段，至於是否有效，也就是說基因編輯是否成功，並且沒有其他潛在危害，到現在為止還不得而知。

所以，至少目前來說，世上還沒有能免疫艾滋病毒的人。但是，有醫學家在國際著名學術期刊《科學公共圖書館》做出樂觀的展望，大約十幾年後，醫學就可以在這方面取得實質性的進步。

純鈞LHGR

物競天擇，適者生存！

從哲學的角度來探討，任何問題一定有解，只是看我們能不能找到罷了。艾滋病肯定不例外！

就像電影《猩球崛起》中那樣，ALZ-113病毒讓絕大多數的人死亡，讓猩猩的智商高增，但總是有那麼一少部分人自身對這種病毒免疫而倖存下來。綜觀整個人類歷史，總有那麼部分人對某種傳染病免疫，所以人類能夠延續至今，這或許也是自然的一種選擇吧？

2004年12月的一天，對我們來說普普通通，但對小李來說卻是驚心動魄。結婚兩年的小李，在2004年5月的一天接收到他的妻子被確診為艾滋病的消息，這對他來說是晴天霹靂，他需要儘快到醫院去檢查。經過激烈思想鬥爭的小李鼓起勇氣去了醫院檢查，然後檢查結果是陰性，小李還沒有來得及高興，醫生說艾滋病的窗口期為6個月（當時，現階段為一個月），需要6個月後再來檢查。這六個月對小李來說如同地獄般的生活，2004年12月，小李再一次去醫院檢查，結果還是陰性，小李徹底放心了。然後醫生對小李進行基因檢測，發現小李基因天然對艾滋病免疫，小李是中國發現的首例對艾滋病病毒免疫的人。

2017年4月15日，英國《每日電訊報》報道，肯尼亞婦女薩梅亞·西蒙在艾滋病最猖獗的地方--肯尼亞做了20年妓女，卻奇蹟般的從未感染艾滋病，而最讓科學家不解的是，在肯尼亞，那些從事妓女活動沒有感染艾滋病的人在從良後再從事色情交易時卻感染了HIV。由於當地文化和經濟落後，性行為從來不會使用安全套，肯尼亞艾滋病的感染率全球最高，可薩梅亞從未感染艾滋病。加拿大的科學家研究了薩梅亞10年，認為薩梅亞的身體可以殺滅艾滋病病毒，否則不能解釋為什麼她從未感染艾滋病。目前科學界關於薩梅亞為何從未感染艾滋病還在研究中。

艾滋病感染人體後，主要攻擊CD4T淋巴細胞，因為CD4T淋巴細胞上有艾滋病病毒的輔助受體CCR5，通過與CCR5結合後，艾滋病病毒進入細胞內，然後複製、裂解細胞再感染下一個，週而復始。

在人類中，有部分白人存在天然的CCR5基因缺陷，也就說他們不能產生艾滋病輔助受體CCR5，因此他們不會被艾滋病病毒感染。

2018年11月，震驚整個學術界的一件事情是，賀建奎及其團隊對嬰兒進行基因編輯，敲除CCR5δ32等位基因，使編輯後的人天然對艾滋病免疫，這個事件受到了學術界的強烈譴責。

世界上第一例被治癒的艾滋病病人--柏林病人--布朗，因為同時患有白血病和艾滋病，醫學先治療其白血病，對其進行了骨髓移植，幸運的是，捐獻骨髓的人天然對艾滋病免疫。

雖然世界上存在有天然對艾滋病病毒免疫的人群，但是我國比例很低，因此艾滋病的預防還是最為關鍵的。要做到潔身自好，不與除配偶以外的他人發生性行為，發生性行為的時候要每次、全程和正確的使用安全套，不論男女；不以任何方式吸毒等。

如果您還有艾滋病相關問題，可以關注我私信諮詢，謝謝！

波波醫生說健康

還真有人天然免疫HIV（Human Immunodeficiency Virus），用免疫或許不那麼準確，應該說是有人不會被HIV感染。

HIV和任何其他病毒一樣，是無法在細胞外表現出生命現象的，所有病毒感染宿主的第一步也是致病前提就是進入特定的宿主細胞，對HIV來說機體的免疫細胞T細胞就是其入侵的目標（靶細胞），HIV會通過T細胞表面特徵性的結構來對其進行識別，以確保不會進入其它無法感染的細胞，這一特徵性的結構就是T細胞外膜糖蛋白gp120誘導CD4和複合受體（CCR5或CXCR4），這一結構一旦和HIV接觸就會被激活T細胞的內吞作用，從而使得HIV進入細胞內劫持宿主細胞正常的代謝進程為病毒所用，生產更多的病毒，隨後細胞死亡，釋放出繁殖的大量子代病毒，週而復始重複感染。

因此對於HIV來說，T細胞表面的CD4和複合受體就是黑暗中的一盞明燈，編碼這段結構的基因被稱為CCR5，大多數人(>90%)的CCR5的rs333位點的基因序列是II，擁有這種基因型的個體可以編碼正常的CD4和複合受體，有少數人(<10%)的rs333位點的基因序列是DI，這類人群的CD4和複合受體結構和普通人相比就發生了一些變化，但是仍可被HIV識別，只不過親和力會下降，這類人雖然也有可能感染HIV，但是感染的幾率比普通人更低，即便感染了，症狀也會更輕，治療難度也更小，還有極少數人(<1%)的rs333位點的基因序列是DD，這類人的CD4和複合受體和正常的相比已經發生了重大的變化，導致HIV完全無法與其結合，失去了黑暗中的明燈，HIV病毒在這類人的體內就像沒了頭的蒼蠅，無法進入任何細胞內部，很快就被固有免疫系統識別並消滅了。

總結：有極少數人因為編碼T細胞CD4和複合受體蛋白的基因異常，使得HIV無法識別這種對其進入細胞必須的特徵性結構，從而使HIV喪失了進入靶細胞的能力，進而使得這類人可以抵抗HIV的感染。

和風

回答是肯定的。

這要從美國的輸血醫療事故說起。美國這個世界上頭號強國，醫療技術水平應該說是非常先進的，自然其醫療管理水平也會非常高。但這樣的國家的一些醫院也會出現低級錯誤。據報道，在十幾年裡被輸了帶有艾滋病病毒血液的人上萬。後來科學家們對他們進行研究，發現12%的人並沒有患上艾滋病，甚至沒有攜帶艾滋病病毒。原因就是他們的基因組中沒有艾滋病的易感基因。

我們知道臨床上很多複雜性疾病如精神分裂症都有相應的易感基因。一個個體如果攜帶有一定量的精神分裂症易感基因，再加上相應的環境因素如強烈精神刺激就會患病。同理如一個個體攜帶有艾滋病易感基因，再感染艾滋病病毒，就一定會染上艾滋病。反之，如果沒有攜帶易感基因，哪怕錯誤輸入有艾滋病毒的血製品，也不會得艾滋病。

所以，有人天生對艾滋病毒不敏感。這或許為將來艾滋病的預防和治療指明瞭方向。

基因與健康

據科學日報報道，一直以來醫生們感到困惑不解的謎題之一是，為什麼人類免疫缺陷病毒1型（簡稱艾滋病病毒1型，HIV-1）可以迅速的感染一些個體，但卻有時候很難在另一些個體身上“紮根立足”？目前一項有關HIV-1遺傳變異以及它感染的細胞的最新研究揭示了HIV-1盔甲裡的一個裂縫，它或可能——至少可以部分——解釋這令人不解的個體差異，並潛在啟發新的治療方案。這項由美國明尼蘇達大學的研究人員進行的研究被髮表在期刊《公共科學圖書館·遺傳學》上。

HIV-1會入侵名為T淋巴細胞的免疫系統細胞，“劫持”T淋巴細胞的“分子機器”從而製造更多HIV-1，最終摧毀宿主細胞——這導致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影響。然而，T淋巴細胞也不是易被擊中的目標。在它們的反病毒防禦系統裡有一類名為APOBEC3s的蛋白質，後者具備阻止HIV-1自我複製的能力。然而，不奇怪的是，HIV-1也具備反防禦機制——一種名為病毒體感染因子(Vif)的蛋白質，它能夠導致T淋巴細胞摧毀自己的APOBEC3s。

研究人員懷疑對HIV-1易感性之間的差異可能與這一系統的遺傳變異有關，因此由明尼蘇達大學生物科學和醫學院的博士研究生艾瑞克·雷夫斯蘭德（Eric Refsland）和雷本·哈里斯（Reuben Harris）帶領的研究小組進行了深入調查。首先，研究人員發現HIV-1感染會增加一種類型的APOBEC3，APOBEC3H的產量——這暗示了它是防禦機制的關鍵部分。隨後，利用一種名為突變功能分離的實驗技術，研究人員發現不同的人所擁有的APOBEC3H的效能/強度有所不同，有些蛋白質表達的較為穩定，而有些表達則固有的不穩定。研究人員發現，如果入侵的病毒具有較弱的Vif時，穩定的變異能夠成功的限制HIV-1複製的能力，但它對具有強大Vif的HIV-1病毒則無效。

“這項研究顯示病毒和宿主之間的競爭仍在持續進行，” 雷夫斯蘭德說道。“這種病毒並沒有完全完善它在人類宿主體內自我複製的能力。”隨著對Vif和APOBEC3之間多層面相互作用更清楚的瞭解，哈里斯表示接下來一步便是查明如何阻止Vif對APOBEC3酶的禁用。“我們可以設想一種阻止Vif與APOBEC3結合的藥物，這是對HIV大開殺戒的通道，我們只需要靈活的修改從而在被感染的病人身上激活這一通道。這樣的方法可以無限期的抑制病毒複製，最終治癒HIV-1。”

我們底線是三環