有没有人天然对艾滋病免疫？

雪鹰365

世界上任何病都有不能把人死绝，肯定有人能不受艾滋病传染，只是不知是谁而以，原因很多，比如无意中吃了某种食物，药物后产生不被传染，和是天生体内有某种毒素不被传染，有这样一个故事，以前一个放牛的小孩，天天在山上一个水坑中喝水，水坑也有各种动物喝水，其中有各种毒蛇，一天他被一条毒蛇咬了，结果他没中毒，而毒蛇确死了，他体内有强大的毒性了，尽管这是个故事，世界之大无奇不有。

春天的阳光

没有。

艾滋病，用最简单的方式来形容的话，你可以理解为，它是【后天免疫力丧失症】。

艾滋病病毒本身并不可怕，只是它会令人体免疫系统功能紊乱、失衡乃至丧失，最终令感染者无法抵抗任何其他病毒，死于各种并发症。

要想免疫艾滋病毒，至少现在还无法做到。

艾滋病毒最可怕的地方，是其细胞外壁滋生的神经节苷酯分子。

简单说，人体的免疫细胞有一个功能，是“截取”部分病毒，作为样本送入淋巴组织，淋巴组织获得病毒样本后，就能自行产生抗体，启动人体的免疫反应。

但是神经节苷酯分子是阻止免疫细胞对其分割的，无法采集样品。

举个例子，就像两个部队打仗，其中一方抓舌头，送入指挥部受审，之后什么情报都问出来了。

但是，艾滋病毒不能分割，所以你抓的不是舌头，而是人家的主力团。你把人家的一整个主力团送到自己的指挥部……这场仗你若是不打败那就没天理了。

就这样，病毒得以完整侵入人体免疫系统，人也就因此逐渐丧失机体免疫能力。

而想要免疫艾滋病，就要制造抗体，就要使人的免疫细胞能够不受神经节苷酯分子的影响，能够切割艾滋病毒。

可是人类的细胞从本质上来说并没有区别，谁的免疫细胞也没有这功能。想要实现这功能，只能从基因下手，改变人体免疫细胞的性质。

这就非常困难了。所以虽然有传闻说有所谓免疫艾滋病的基因编辑婴儿，但目前来讲还只是处于“拿人当白老鼠”的阶段，至于是否有效，也就是说基因编辑是否成功，并且没有其他潜在危害，到现在为止还不得而知。

所以，至少目前来说，世上还没有能免疫艾滋病毒的人。但是，有医学家在国际著名学术期刊《科学公共图书馆》做出乐观的展望，大约十几年后，医学就可以在这方面取得实质性的进步。

纯钧LHGR

物竞天择，适者生存！

从哲学的角度来探讨，任何问题一定有解，只是看我们能不能找到罢了。艾滋病肯定不例外！

就像电影《猩球崛起》中那样，ALZ-113病毒让绝大多数的人死亡，让猩猩的智商高增，但总是有那么一少部分人自身对这种病毒免疫而幸存下来。综观整个人类历史，总有那么部分人对某种传染病免疫，所以人类能够延续至今，这或许也是自然的一种选择吧？

2004年12月的一天，对我们来说普普通通，但对小李来说却是惊心动魄。结婚两年的小李，在2004年5月的一天接收到他的妻子被确诊为艾滋病的消息，这对他来说是晴天霹雳，他需要尽快到医院去检查。经过激烈思想斗争的小李鼓起勇气去了医院检查，然后检查结果是阴性，小李还没有来得及高兴，医生说艾滋病的窗口期为6个月（当时，现阶段为一个月），需要6个月后再来检查。这六个月对小李来说如同地狱般的生活，2004年12月，小李再一次去医院检查，结果还是阴性，小李彻底放心了。然后医生对小李进行基因检测，发现小李基因天然对艾滋病免疫，小李是中国发现的首例对艾滋病病毒免疫的人。

2017年4月15日，英国《每日电讯报》报道，肯尼亚妇女萨梅亚·西蒙在艾滋病最猖獗的地方--肯尼亚做了20年妓女，却奇迹般的从未感染艾滋病，而最让科学家不解的是，在肯尼亚，那些从事妓女活动没有感染艾滋病的人在从良后再从事色情交易时却感染了HIV。由于当地文化和经济落后，性行为从来不会使用安全套，肯尼亚艾滋病的感染率全球最高，可萨梅亚从未感染艾滋病。加拿大的科学家研究了萨梅亚10年，认为萨梅亚的身体可以杀灭艾滋病病毒，否则不能解释为什么她从未感染艾滋病。目前科学界关于萨梅亚为何从未感染艾滋病还在研究中。

艾滋病感染人体后，主要攻击CD4T淋巴细胞，因为CD4T淋巴细胞上有艾滋病病毒的辅助受体CCR5，通过与CCR5结合后，艾滋病病毒进入细胞内，然后复制、裂解细胞再感染下一个，周而复始。

在人类中，有部分白人存在天然的CCR5基因缺陷，也就说他们不能产生艾滋病辅助受体CCR5，因此他们不会被艾滋病病毒感染。

2018年11月，震惊整个学术界的一件事情是，贺建奎及其团队对婴儿进行基因编辑，敲除CCR5δ32等位基因，使编辑后的人天然对艾滋病免疫，这个事件受到了学术界的强烈谴责。

世界上第一例被治愈的艾滋病病人--柏林病人--布朗，因为同时患有白血病和艾滋病，医学先治疗其白血病，对其进行了骨髓移植，幸运的是，捐献骨髓的人天然对艾滋病免疫。

虽然世界上存在有天然对艾滋病病毒免疫的人群，但是我国比例很低，因此艾滋病的预防还是最为关键的。要做到洁身自好，不与除配偶以外的他人发生性行为，发生性行为的时候要每次、全程和正确的使用安全套，不论男女；不以任何方式吸毒等。

如果您还有艾滋病相关问题，可以关注我私信咨询，谢谢！

波波医生说健康

还真有人天然免疫HIV（Human Immunodeficiency Virus），用免疫或许不那么准确，应该说是有人不会被HIV感染。

HIV和任何其他病毒一样，是无法在细胞外表现出生命现象的，所有病毒感染宿主的第一步也是致病前提就是进入特定的宿主细胞，对HIV来说机体的免疫细胞T细胞就是其入侵的目标（靶细胞），HIV会通过T细胞表面特征性的结构来对其进行识别，以确保不会进入其它无法感染的细胞，这一特征性的结构就是T细胞外膜糖蛋白gp120诱导CD4和复合受体（CCR5或CXCR4），这一结构一旦和HIV接触就会被激活T细胞的内吞作用，从而使得HIV进入细胞内劫持宿主细胞正常的代谢进程为病毒所用，生产更多的病毒，随后细胞死亡，释放出繁殖的大量子代病毒，周而复始重复感染。

因此对于HIV来说，T细胞表面的CD4和复合受体就是黑暗中的一盏明灯，编码这段结构的基因被称为CCR5，大多数人(>90%)的CCR5的rs333位点的基因序列是II，拥有这种基因型的个体可以编码正常的CD4和复合受体，有少数人(<10%)的rs333位点的基因序列是DI，这类人群的CD4和复合受体结构和普通人相比就发生了一些变化，但是仍可被HIV识别，只不过亲和力会下降，这类人虽然也有可能感染HIV，但是感染的几率比普通人更低，即便感染了，症状也会更轻，治疗难度也更小，还有极少数人(<1%)的rs333位点的基因序列是DD，这类人的CD4和复合受体和正常的相比已经发生了重大的变化，导致HIV完全无法与其结合，失去了黑暗中的明灯，HIV病毒在这类人的体内就像没了头的苍蝇，无法进入任何细胞内部，很快就被固有免疫系统识别并消灭了。

总结：有极少数人因为编码T细胞CD4和复合受体蛋白的基因异常，使得HIV无法识别这种对其进入细胞必须的特征性结构，从而使HIV丧失了进入靶细胞的能力，进而使得这类人可以抵抗HIV的感染。

和风

回答是肯定的。

这要从美国的输血医疗事故说起。美国这个世界上头号强国，医疗技术水平应该说是非常先进的，自然其医疗管理水平也会非常高。但这样的国家的一些医院也会出现低级错误。据报道，在十几年里被输了带有艾滋病病毒血液的人上万。后来科学家们对他们进行研究，发现12%的人并没有患上艾滋病，甚至没有携带艾滋病病毒。原因就是他们的基因组中没有艾滋病的易感基因。

我们知道临床上很多复杂性疾病如精神分裂症都有相应的易感基因。一个个体如果携带有一定量的精神分裂症易感基因，再加上相应的环境因素如强烈精神刺激就会患病。同理如一个个体携带有艾滋病易感基因，再感染艾滋病病毒，就一定会染上艾滋病。反之，如果没有携带易感基因，哪怕错误输入有艾滋病毒的血制品，也不会得艾滋病。

所以，有人天生对艾滋病毒不敏感。这或许为将来艾滋病的预防和治疗指明了方向。

基因与健康

据科学日报报道，一直以来医生们感到困惑不解的谜题之一是，为什么人类免疫缺陷病毒1型（简称艾滋病病毒1型，HIV-1）可以迅速的感染一些个体，但却有时候很难在另一些个体身上“扎根立足”？目前一项有关HIV-1遗传变异以及它感染的细胞的最新研究揭示了HIV-1盔甲里的一个裂缝，它或可能——至少可以部分——解释这令人不解的个体差异，并潜在启发新的治疗方案。这项由美国明尼苏达大学的研究人员进行的研究被发表在期刊《公共科学图书馆·遗传学》上。

HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞，“劫持”T淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多HIV-1，最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而，T淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质，后者具备阻止HIV-1自我复制的能力。然而，不奇怪的是，HIV-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子(Vif)的蛋白质，它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。

研究人员怀疑对HIV-1易感性之间的差异可能与这一系统的遗传变异有关，因此由明尼苏达大学生物科学和医学院的博士研究生艾瑞克·雷夫斯兰德（Eric Refsland）和雷本·哈里斯（Reuben Harris）带领的研究小组进行了深入调查。首先，研究人员发现HIV-1感染会增加一种类型的APOBEC3，APOBEC3H的产量——这暗示了它是防御机制的关键部分。随后，利用一种名为突变功能分离的实验技术，研究人员发现不同的人所拥有的APOBEC3H的效能/强度有所不同，有些蛋白质表达的较为稳定，而有些表达则固有的不稳定。研究人员发现，如果入侵的病毒具有较弱的Vif时，稳定的变异能够成功的限制HIV-1复制的能力，但它对具有强大Vif的HIV-1病毒则无效。

“这项研究显示病毒和宿主之间的竞争仍在持续进行，” 雷夫斯兰德说道。“这种病毒并没有完全完善它在人类宿主体内自我复制的能力。”随着对Vif和APOBEC3之间多层面相互作用更清楚的了解，哈里斯表示接下来一步便是查明如何阻止Vif对APOBEC3酶的禁用。“我们可以设想一种阻止Vif与APOBEC3结合的药物，这是对HIV大开杀戒的通道，我们只需要灵活的修改从而在被感染的病人身上激活这一通道。这样的方法可以无限期的抑制病毒复制，最终治愈HIV-1。”

我们底线是三环