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病毒有很多種，現僅以最常見的流感病毒為例談談機體的免疫反應問題。

流感病毒導致每年數百萬人發生上呼吸道感染, 誘發產生急性肺炎甚至死亡, 據WHO統計, 世界範圍內每年流感感染約導致300萬～500萬例嚴重疾病, 造成約25萬～50萬例死亡。

• 流感病毒是RNA病毒, 每年的流感病毒株都在發生改變。

• 由於流感病毒株的不確定性突變, 導致人們已有的免疫力不能針對突變後的流感病毒, 從而引起廣泛發病。

• 而其中危害最大的是流感病毒突變後的耐藥性, 導致已有的抗流感病毒藥物對其失去效力。
  

流感病毒致病機制

子樂健康科普

病毒感染人體後，可引起免疫反應。首先引起的是非特異性免疫，這種免疫反應天然存在人體，不是針對某一種異體物質（包括微生物），而是針對一切入侵的異體物質，故名。這包括病毒入侵部位的屏障作用，吞噬細胞的吞噬作用，體液中的抗微生物物質，如補體、備解素和溶菌酶等，干擾素和NK細胞（自然殺傷細胞）等，在病毒侵入和感染早期（尤其是特異性免疫反應尚未形成前）時，對防止病毒入侵、殺滅和清除病毒、終止感染，起著主要的免疫作用。病毒感染後，人體還能產生特異性免疫反應。有抗原性的異體物質包括微生物進入人體，經過誘導期（約1周）後，引起的針對該種異體物質特有的免疫反應。特異性免疫反應有體液免疫反應（人體B淋巴細胞受抗原刺激產生的特異性抗體反應）和細胞免疫反應〔人體受抗原刺激後，免疫活性細胞如T淋巴細胞、K細胞（殺傷細胞）等產生的免疫反應〕。病毒的體液免疫反應是針對該種病毒產生相應的特異性抗體。如人體感染麻疹病毒後產生麻疹特異性抗體。病毒引起的特異性抗體有中和抗體、補體結合抗體和血凝抑制抗體。上述抗體可清除細胞外及體液中的病毒並防止病毒侵入健康細胞。同時，也正因如此，檢測特異性抗體的血清學方法（如中和試驗、補體結合試驗及血凝抑制試驗）才可作為病毒性疾病的特異性診斷方法。病毒性抗體主要是IgG、IgM和IgA.IgM在病毒感染早期產生，持續3～6個月後逐漸下降及消失，故檢測病毒的特異性IgM抗體，可作為早期和現症病毒性疾病的特異性診斷方法，如檢測流行性乙型腦炎、鉅細胞病毒、EB病毒和甲型肝炎病毒IgM抗體等。IgG抗體出現較晚，持續較久甚至可達終身。IgA為分泌性抗體，由粘膜（如消化道及呼吸道粘膜）分泌，存在於粘膜表面，可防禦病毒侵入。感染病毒同時也可引起細胞免疫反應，可以通過T細胞直接溶解和破壞感染病毒的細胞而消除病毒；或通過它分泌的淋巴因子，增強T細胞和其他免疫活性細胞如巨噬細胞、B淋巴細胞等對病毒的免疫反應。也可以通過抗體依賴性K細胞介導的細胞毒（ADCC）反應，此種細胞毒反應是特異性抗體一端和感染病毒的細胞結合，另一端和K細胞結合，K細胞依賴抗體而殺傷和破壞感染病毒的細胞。由於病毒是細胞內寄生的微生物，特異性抗體不能直接進入細胞內，故抗病毒免疫主要依靠細胞免疫破壞感染病毒的細胞，釋出病毒後，抗體及噬細胞才能中和、吞噬及殺滅病毒。細胞免疫和體液免疫是相輔相成的，是抗病毒免疫極為重要的組成部分。綜上所述，非特異性免疫和特異性免疫在病毒性感染的免疫中，各有各的作用，不可缺少，但又是互相促進，共同組成抗病毒免疫。

病毒感染的免疫除能保護人體、抵禦病毒侵入、清除體內病毒及消除感染外，也能由於免疫反應造成人體的免疫性損害，稱為免疫病理。醫學|教育網|整理病毒感染人體後，引起體液免疫反應產生特異性抗體，和病毒的抗原結合再攝取補體，形成免疫複合物，一方面可以被吞噬細胞吞噬或由尿排出體外，清除病毒。但另一方面免疫複合物可沉著於組織，產生組織損傷引起免疫複合物病，如血清病樣反應，表現有發熱、蕁麻疹、關節炎等、結節性動脈周圍炎和腎小球性腎炎等。如乙型病毒性肝炎可以出現免疫複合物病。此外，病毒引起的細胞免疫，免疫活性細胞可以大量破壞感染病毒的細胞，出現組織損傷及臨床症狀，如乙型肝炎的發病和病情輕重與免疫病理有關。人體感染病毒後，常可產生免疫功能的異常，一般多引起免疫功能的低下。也可由於免疫調節功能異常，不能識別自身組織，對自身組織產生免疫反應，引起自身正常組織的損傷和破壞，稱為自身免疫反應。引起臨床症狀者，稱為自身免疫病。如慢性乙型活動性肝炎的發病，目前認為有自身免疫反應參與。所以平時我們還是要主要預防，衛生，不要入公共場合，感染毒後要積極就醫，這是我們應該去做的。

覃湘湘

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