在細胞層面，挨著通常被看做一種細胞生長失控疾病 。細胞的生老病死都受到基因的嚴格調控，若特定基因發生變異而使調控作用減弱甚至消失，就可能使細胞無限增殖而癌變。
在人體的免疫系統裡，T細胞在對抗體內可能發展成癌症的變異細胞中發揮了巨大作用。其中，巨噬細胞和B細胞可識別這些變異細胞的變化，激活T細胞，從而啟動全面破壞程序，發起對癌細胞的攻擊。
通常這套機制都能很好地發揮作用，然而癌細胞非常狡猾，它們可以發生變異並形成一種偽裝，讓自己在不被發現的情況下逃離免疫系統。
圖示：癌細胞躲過人體的免疫反應，不受T細胞(綠色)的阻礙，它們可以繼續複製。
弗萊堡大學和萊布尼茨漢諾威大學的研究團隊最近在《科學進展》雜誌上發表了一項研究成果，描述了在這個“免疫逃逸”過程中，關鍵蛋白是如何被激活的。
T細胞表面有一些被稱為免疫檢查點受體的蛋白質（包括PD-1、CTLA-4等）以及由這些蛋白質觸發的信號通路。
這些蛋白的作用在於調節T細胞的活性。當人體受到威脅時，會產生大量的T細胞來清除這些威脅。
當威脅逐漸被清除時，這些T細胞表面的蛋白便會發揮作用，起到一個剎車機制，阻止健康身體的免疫反應。
這種調節機制可以防止炎症症狀持續太久而失控——不受抑制的炎症症狀包括：紅腫、發燒等。
癌細胞利用炎症機制使身體在癌細胞增殖時束手無策。通過細胞培養和相互作用研究，研究人員發現，T細胞中的一種名為
SHP2的信號蛋白在被癌細胞的信號激活後，會在兩個特定的位置與PD-1結合。正是這種與SHP2的雙重結合促進了偽裝效應，並完全阻斷了免疫細胞的反應。
研究小組在研究中採用了生物物理、生化和免疫學方法。他們通過修改SHP2分子研究了B細胞和T細胞的免疫反應，測試了他們基於晶體結構的預測和LUH團隊的磁共振分析。
他們的數據精確地顯示了SHP2蛋白是如何以及在哪些區域與PD-1結合的，從而揭示了潛在的藥物靶點。
在下一步的研究中，他們將解碼PD-1的信號通路，找出它們在哪裡結合，以及信號在何時生效。
基於這些發現，研究人員希望開發出針對這種激活機制的藥物。未來，它們可以改善現有的癌症免疫療法（免疫檢查點抑制劑）。
在接受免疫療法治療時，有許多患者遭受了較嚴重自身免疫相關副作用。研究人員表示，“抑制SHP2和PD-1結合的藥物，可用來減輕免疫治療副作用，改善或替代抗體治療。”
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