長期以來，人們一直認為壽命和健康壽命之間存在很強的相關性，但是可以清楚地將兩者分開。 儘管全球人們的預期壽命有所增加，但壽命的延長很少伴隨著健康期的延長。因此，瞭解老年人健康行為的起源仍然是一項重要且具有挑戰性的任務。
2020年2月26日，中國科學院上海神經生物研究所蔡時青及巴斯德研究所江陸斌共同通訊在Nature 在線發表題為“Two conserved epigenetic regulators prevent healthy ageing”的研究論文，該研究讓我們看到了實現“健康老齡化”的可能。
通過全基因組的基因篩選，研究人員確定了59個基因作為年齡相關行為惡化率的潛在調節蛋白。在這些調節蛋白中，研究人員發現神經元表觀遺傳識別蛋白BAZ-2和神經元組蛋白3賴氨酸9甲基轉移酶SET-6通過減少線粒體功能，抑制核編碼線粒體蛋白的表達來加速線蟲的行為惡化。該機制在培養的小鼠神經元和人類細胞中是保守的。對人類數據庫的檢查表明，這些秀麗隱杆線蟲調節蛋白BAZ2B和EHMT1的人類直系同源物在額葉皮層中的表達隨年齡增長而增加，並且與阿爾茨海默氏病的進展呈正相關。此外，Baz-2的小鼠直系同源物Baz2b的缺失可減弱年齡相關的體重增加，並防止衰老小鼠的認知能力下降。因此，
該研究在秀麗隱杆線蟲中的全基因組RNA干擾篩選揭示了衰老的保守的表觀遺傳負調節蛋白，提示了實現健康衰老的可能方法。
長期以來，人們一直認為壽命和健康壽命之間存在很強的相關性，但是可以清楚地將兩者分開。儘管全球人們的預期壽命有所增加，但壽命的延長很少伴隨著健康期的延長。因此，瞭解老年人健康行為的起源仍然是一項重要且具有挑戰性的任務。
在這裡，研究人員報告了健康老齡化的保守表觀遺傳機制。通過全基因組的基於RNA干擾的基因篩選，調節衰老的秀麗隱杆線蟲的行為惡化的基因，研究人員確定了59個基因作為年齡相關行為惡化率的潛在調節蛋白。
在這些調節蛋白中，研究人員發現神經元表觀遺傳識別蛋白BAZ-2和神經元組蛋白3賴氨酸9甲基轉移酶SET-6通過減少線粒體功能，抑制核編碼線粒體蛋白的表達來加速線蟲的行為惡化。該機制在培養的小鼠神經元和人類細胞中是保守的。
對人類數據庫的檢查表明，這些秀麗隱杆線蟲調節蛋白BAZ2B和EHMT1的人類直系同源物在額葉皮層中的表達隨年齡增長而增加，並且與阿爾茨海默氏病的進展呈正相關。此外，Baz-2的小鼠直系同源物Baz2b的缺失可減弱年齡相關的體重增加，並防止衰老小鼠的認知能力下降。因此，該研究在秀麗隱杆線蟲中的全基因組RNA干擾篩選揭示了衰老的保守的表觀遺傳負調節蛋白，提示了實現健康衰老的可能方法。
參考消息：
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2037-y
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