11月22日，清華大學生命科學學院鍾毅課題組在《自然·通訊》(Nature Communications)在線發表了題為“α2-chimaerin和Rac1活性的相互作用決定了長期記憶的動態維持” (Interplay between α2-chimaerin and Rac1 activity determines dynamic maintenance of long-term memory)的研究論文。本論文在小鼠中首次揭示了Rac1活性依賴的遺忘的可逆性是長期記憶動態維持的基礎。這一研究顛覆了人們對於長期記憶在維持階段的認知，揭示了可逆性遺忘在長期記憶的維持中的重要作用，並啟發科學家們重新理解遺忘和記憶的本質。
記憶鞏固理論認為，一旦長期記憶的形成完成，長期記憶將保持在穩定強度，無法進一步增強。今日鍾毅課題組在小鼠的研究中表明，情境恐懼記憶即使在形成很久之後，也能夠被進一步增強。在進一步探索這種出乎意料的記憶增強機制中，研究人員發現，一次足底電刺激的情境恐懼訓練同時誘發海馬腦區的Rac1的持續激活和α2-chimaerin蛋白的長期合成。Rac1的持續激活介導了可逆性遺忘。而α2-chimaerin作為記憶維持分子，通過在維持階段抑制Rac1活性，進而維持記憶在中間水平 (圖1，RacGAP α2-chimaerin+Rac1 activity)。通過調控背側海馬腦區的Rac1活性或改變α2-chimaerin的表達，中間水平的記憶能夠被增強(圖1，Inhibition of Rac1 activity)或者減弱(圖1，Enhancement of Rac1 activity)。因此，Rac1活性和α2-chimaerin蛋白之間的相互作用決定長期記憶的動態維持。
圖1：長期記憶的動態維持機制
清華大學生命科學學院PTN項目博士生呂莉、劉雲龍博士、中國科學院生物物理研究所博士生謝建新為本文共同第一作者，清華大學鍾毅教授為本文通訊作者。本研究受到國家自然科學基金、北京市科委和清華-北大生命聯合中心的資助。
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