關於耐藥機制
耐藥性（drug resistance）是指藥物的治療疾病或改善病人徵狀的效力降低。當投入藥物濃度不足，不能殺死或抑制病原時，殘留的細菌可能具有抵抗此種藥物的能力。
細菌對抗生素（包括抗菌藥物）的耐藥性主要有4種機制：
1.使藥物分解或失去活性：細菌產生一種或多種水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細菌內的抗生素使之失去生物活性。例如細菌產生的β-內酰胺酶能分解β-內酰胺類抗生素的β-內酰胺環；細菌產生的鈍化酶（磷酸轉移酶、核酸轉移酶、乙酰轉移酶）使氨基糖苷類抗生素失去抗菌活性。
2.使藥物作用的靶點發生改變：由於細菌自身發生突變或細菌產生某種酶的修飾使藥物的作用靶點（如核酸或核蛋白）的結構發生變化，使抗菌藥物無法或不易發揮作用。如耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌是通過對青黴素的蛋白結合部位進行修飾，使細菌對藥物不敏感所致。
3.改變細胞特性：改變細菌細胞膜滲透性或其它特性，使抗菌藥物無法進入細胞內。
4.將藥物泵出細胞：細菌產生藥泵，以主動運輸的方式將進入細胞內的藥物泵出至胞外。
耐藥性可分為固有耐藥（intrinsic resistance）和獲得性耐藥（acquired resistance）。
①固有耐藥性又稱天然耐藥性，是由於細菌結構與化學組成的不同，本身對抗菌藥物不敏感，如鏈球菌對氨基糖苷類抗生素天然耐藥，天然耐藥性是由細菌染色體基因決定，代代相傳，不會改變。
②獲得性耐藥性是由於細菌與抗菌藥物接觸後，由質粒介導，通過改變自身的代謝途徑，使其不被抗菌藥物殺滅。如金黃色葡萄球菌與淋球菌產生β-內酰胺酶而對β-內酰胺類抗生素耐藥。獲得性耐藥性可由質粒將耐藥基因轉移給染色體而遺傳後代，成為固有耐藥性，也可因不再接觸抗菌藥物而消失。
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