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糜爛性胃炎的處理：解決病因，最為關鍵。
一，糜爛的表面現象是黏膜上皮缺損、發炎，它的本質是黏膜上皮細胞壞死、凋亡，炎症細胞趨集吞噬壞死細胞，啟動幹細胞分裂增殖補充缺失。糜爛就是一個傷害和抵抗傷害的集中反映。
傷害能力超過修復損傷能力，糜爛會持續存在並進展。修復能力超過傷害能力，則傷害因子被很快侷限清除，細胞死體被清理，損傷被修復恢復正常。
反覆持續的糜爛狀態，就是發生了傷害能力大於損傷修復能力的狀況。
機體任何不能治癒的炎症都是嚴重事件。無論發生在什麼部位。它不但帶來功能障礙和疼痛等不適感覺，還會有各種不良進展。癌變是最嚴重的後果。
二，糜爛的原因，就是造成細胞凋亡、壞死的傷害因素。
這樣的因素，在我們皮膚表面會有創傷後感染、局部缺血壞死等。而在胃黏膜表皮，酒精刺激、非甾體藥物刺激的中毒傷害、十二指腸內容物反流性傷害是常見因素，其次是缺血性傷害。
1985年以來，由於澳大利亞醫生馬歇爾和沃倫的發現推動，幽門螺桿菌被認定會傷害胃黏膜細胞帶來胃炎。其實這不符合實際。大量的人群感染幽門螺桿菌，它們並沒有在釋放毒素傷害胃黏膜細胞。
酒精中毒和非甾體藥物刺激，都是急性損傷，只要停止喝酒、吃藥，迅速恢復正常。——對於沒有了傷害因素的任何炎症，胃部有足夠能力修復損傷。所以，慢性糜爛性胃炎不會是來自這類急性刺激因素。
十二指腸反流和缺血，被認定是慢性胃炎的主要發生原因。反流物含有的消化酶類足以傷害黏膜上皮。胃部供血不足帶來黏膜上皮細胞凋亡。
三，所以，經久不愈的糜爛性胃炎，要害性處理應該就是消除反流傷害和缺血傷害。
反流傷害來自幽門括約肌功能障礙。它同樣是由於胃腸供血不足導致。
胃腸供血不足，這個大家都知道了，它是來自機體應激反應中的血液重新分配。——胃腸道消化系統被劃分為沒有應激任務的器官組織，在應激反應中被減少供血。
我們知道，嚴重燒傷者會發生應激性胃潰瘍。燒傷皮膚而發病在胃，這一點不奇怪，胃腸供血大量縮減，黏膜細胞必須壞死。
如果是輕微應激刺激，不要認為胃部供血可以不受影響。這是不可能的。不減少消化系統供血，就節約不出多餘能力對付應激刺激。只是刺激輕微，供血減少不多罷了。但是，它照樣帶來慢性胃炎。
這是糜爛性胃炎在機體遭遇應激反應狀態下，難以治癒的根本原因。
解決這類問題，必須尋找、確定應激原，清除、阻斷應激事件，只要做到這一點，什麼藥物都不用，恢復正常供血的胃部會自我迅速恢復正常。
回答如上。
