很多糖尿病人出現胰島素抵抗的情況，甚至每天打幾十單位胰島素，血糖依然難以改善。為什麼出現這些情況？最新研究有新發現，可能與基因表達有些關係。
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Scripps Research的科學家發現了可能進一步瞭解糖尿病和人類壽命的發現，他們發現了一種新的胰島素信號傳導生物學機制。他們的研究涉及線蟲秀麗隱杆線蟲，它揭示了一種“誘餌”受體與胰島素分子結合，並阻止它們發送信號以增加胰島素的產生。
最新發現
該研究發表在《eLife》雜誌上，它描述了胰島素信號系統中的一個新參與者，該參與者可能會提供有關2型糖尿病特徵之一胰島素抵抗的見解，科學家們現在正在評估人類中是否存在類似的誘餌。如果這樣，它將為糖尿病的治療和預防研究提出新的目標。
“我們發現這種截短的“誘餌”受體使我們對胰島素信號傳導的理解又增加了一層複雜性。”
馬修·吉爾（Matthew Gill）博士，首席作者，佛羅里達斯克裡普斯研究學院分子醫學系副教授
發現很重要
在相關的評論中，普林斯頓大學遺傳學家科琳·墨菲（Coleen Murphy）博士寫道，鑑於對胰島素信號的研究程度很高，這一發現令人震驚。
墨菲寫道：“很難誇張DAF-2受體對我們對衰老和長壽的理解的重要性。這一發現提出了新的問題，並將改變我們對DAF-2在衰老和長壽的胰島素信號調節中的作用的看法。”
胰島素是很多生物共同調節激素
胰島素是一種對動物具有遠古和根本重要性的激素，即使在細菌、真菌和蠕蟲等較簡單的生物中，胰島素樣蛋白質也被發現。在人類中，它作為關鍵細胞類型的信號，指導它們從血液中吸收葡萄糖，這有助於維持細胞的能量存儲並將血糖保持在安全範圍內。據估計，在美國影響到超過3000萬人的2型糖尿病，其胰島素信號傳導功能無法降低血糖水平。
胰島素影響壽命
自1990年代以來，研究人員已經認識到胰島素信號傳導也是長壽的重要調節劑。例如，編碼線蟲胰島素受體DAF-2的基因中的突變可使蠕蟲的壽命延長一倍以上。
研究方法
吉爾和他的同事們專注於秀麗隱杆線蟲受體的一種變異形式，即DAF-2B，它是一個截短的版本，包含通常的胰島素結合位點，但不像正常版本那樣通過發送細胞信號來啟動胰島素產生反應。
該團隊確認DAF-2B的基因在蠕蟲的整個生命週期中都是活躍的，他們使用CRISPR基因編輯技術用熒光分子標記該受體，從而追蹤其在蠕蟲體內的位置。從這些實驗中可以明顯看出，DAF-2B從產生它的細胞分泌到蠕蟲組織周圍的空間中，充當誘捕劑來捕獲胰島素分子，從而減少胰島素信號傳導。
誘惑受體影響胰島素產生
吉爾說：“正常情況下，胰島素分子在胰島素受體周圍漂浮並與之相互作用以產生胰島素信號，但是當它們與這些誘餌受體結合時，它們不會產生信號，因此產生這些誘餌似乎是一種調節胰島素信號傳導的方式。”
科學家發現，過量生產的DAF-2B可能使蠕蟲進入半休眠狀態，這種狀態通常在食物短缺和胰島素信號低下時出現，DAF-2B的過量生產也延長了蠕蟲的壽命。
胰島素抵抗新假說
儘管這種調節胰島素信號傳導機制的發現是基礎科學領域的一項重大進步，但它也提出了一種思考糖尿病甚至衰老的新方法。
吉爾說：“一種可能是胰島素抵抗是由一種截短的，'誘餌'的胰島素受體異常過量產生引起的，就像我們發現的那樣。”
未來研究
DAF-2B由與DAF-2受體相同的基因產生，並且當從該基因複製出來的RNA轉錄本被切成另一種形式並進行剪接時產生。已知這種替代剪接過程對許多基因都會發生，但吉爾（Gill）指出，它常常因衰老或某些疾病而失調。
“您可以想象到，在生命的高峰期，這種截短的同種型DAF-2B的剪接和表達受到嚴格的調控，但是由於疾病或衰老，剪接系統發生了更廣泛的變化，因此其表達失調並導致胰島素抵抗”，吉爾說。
如果是這樣，並且如果
人類也有像DAF-2B這樣的誘餌胰島素受體，那麼在具有胰島素抵抗的人中逆轉其失調可能是改善新陳代謝健康的新策略。歡迎私信回覆 糖尿病，學習糖尿病康復與逆轉方法
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