一、藥理作用與臨床評價

（一）作用特點

機制：抑制衰竭心肌細胞膜上Na+,K+-ATP酶，使細胞內Na+水平升高，促進Na+-Ca2+交換，提高細胞內Ca2+水平——正性肌力。

強心苷正性肌力作用的機制：

①、抑制心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶活性，導致鈉泵失靈；

②、Na+-Ca2+雙向交換機制。

最終導致心肌細胞內Ca2+增加，心肌的收縮加強。

不產生耐受性，是唯一能保持左室射血分數持續增加的藥物。

可緩解症狀、改善臨床狀態；

不足——不能減少遠期死亡率和改善預後。

（1）地高辛

（2）甲地高辛：效應較強、排洩速度較快、安全性高。

（3）去乙酰毛花苷（西地蘭D）：溶解性和穩定性好，為常用的注射液。速效。

（4）毛花苷丙（西地蘭C）：速效。

（5）洋地黃毒苷：長效。經肝臟代謝，受腎功能影響小，可用於腎功能不全者。體內消除緩慢，有蓄積性。

（6）毒毛花苷K：速效。以原形經腎臟排出，蓄積性低。

臨床使用最多——地高辛和去乙酰毛花苷。

1、地高辛——口服

唯一被FDA確認能有效治療慢性心力衰竭的正性肌力藥。

更適用於心力衰竭伴有快速心室率的心房顫動患者。

急性心力衰竭

——並非地高辛的應用指徵；

應使用其他治療措施，而地高辛僅作為長期治療措施的開始階段而發揮部分作用。

2、注射液——毛花苷丙

增加急性心力衰竭者心排血量和降低左心室充盈壓。

適用於併發快速室率誘發的慢性心力衰竭急性失代償——儘快控制心室率。

（二）典型不良反應

治療量約為中毒量的1/2，最小中毒量為最小致死量的1/2——即使輕微的血藥濃度變化，也會產生很嚴重的結果。

不良反應（中毒症狀，極其重要！）：

1、胃腸道症狀——洋地黃中毒的信號，表現為：厭食、噁心、嘔吐或腹痛。

2、心血管系統——（1）心律失常，最多見的是室性早搏、室上性心動過速；（2）加重心力衰竭。

3、神經系統——意識喪失、眩暈、嗜睡、煩躁不安、神經異常、亢奮。

4、感官系統——色覺異常（紅-綠、藍-黃辨認異常）。

【洋地黃類藥物——不良反應】

不良反應洋地黃，胃腸反應心失常。

紅綠不分成色盲，神經亢奮睡得香。

（三）禁忌證：

1、預激綜合徵伴心房顫動或撲動者。

2、伴竇房傳導阻滯、Ⅱ度或高度房室阻滯又無起搏器保護者。

3、梗阻性肥厚性心肌病、重度二尖瓣狹窄。

4、室速、室顫。

5、急性心肌梗死後，特別是有進行性心肌缺血者。

簡記——除了心衰伴有房顫、房撲之外。

（四）藥物相互作用——跟各種藥物合用，幾乎都是增加洋地黃類藥物的毒性。

1、與胺碘酮合用血清地高辛濃度增加70%～100%。處理——劑量應減半。

2、與噻嗪類和袢利尿劑合用可引起低鉀血癥和低鎂血癥，增加洋地黃中毒的危險。

3、同時口服紅黴素、克拉黴素和四環素等，地高辛生物利用度和血藥濃度增加。

二、用藥監護

（一）藥物的選擇和患者用藥的依從性

（1）嚴格審核劑量。

（2）2周內未用過洋地黃苷者，才能按照常規給予。以免重複用藥，出現過量和中毒。

（3）毒毛花苷K毒性劇烈，過量時可引起嚴重心律失常；近1周內用過洋地黃製劑者，不宜應用。

（二）關注患者中毒的易感因素

（1）腎功能損害；肝功能不全者應選用不經肝臟代謝的地高辛；老年患者。

（2）電解質紊亂——尤其是低鉀血癥、低鎂血癥、高鈣血癥可加大地高辛中毒的危險——心律失常。

（3）甲狀腺功能減退者。

（三）監護臨床中毒的症狀

（1）不能僅憑藥物監測來調整劑量。血清地高辛的濃度為0.5～1.0ng/ml相對安全。

（2）不能單憑藥物濃度來判定是否中毒。唯一可靠的方法是停用洋地黃後觀察。