多發性硬化症（MS）的特徵是肌肉無力和麻痺加劇，有多種療法可在早期幫助延緩疾病的進展，但很難逆轉已經發生在神經元中的損傷。《
PNAS》上的一項新研究表明，在蘋果、李子等水果的果皮和一些草藥中發現的一種化合物熊果酸，可以減少對神經元的進一步損害，還有助於重建覆蓋神經元的保護鞘，從而逆轉這種損害。
https://doi.org/10.1073/pnas.2000208117
研究人員使用了實驗室級別的熊果酸純化物進行實驗，他們利用一種已建立的多發性硬化症小鼠模型EAE，該模型模仿人類疾病，在其生命過程中緩慢發展疾病，大約在第12天，MS的跡象、部分麻痺的出現以及當前可用的藥物最有效時，小鼠即開始疾病的急性期。
研究人員在第60天疾病晚期時開始治療小鼠，此時大腦和脊髓已經形成了慢性組織損傷，需要對其進行修復和再生。在治療的第20天開始見好轉，實驗開始時癱瘓的小鼠在治療後恢復了行走的能力，儘管有些虛弱。研究人員稱，這雖然不是一種治癒的方法，但是如果在人身上看到類似的反應，那將代表生活質量的重大變化。而且最重要的是，這是一種逆轉，是在疾病發展到如此晚的階段從未見過的。
熊果酸治療可緩解慢性EAE，促進髓鞘再生並減少軸突變性和神經元樹突破壞
此外，研究人員還研究了熊果酸如何作用於細胞，他們觀察到它抑制了Th17細胞，Th17細胞是一種免疫細胞，是MS病理自身免疫反應的主要驅動力之一。目前許多療法似乎都抑制Th17，但是該化合物可以激活前體細胞，使其成熟成為急需的髓鞘生成細胞，即少突膠質細胞。這種成熟作用是最關鍵的，MS中製造髓鞘的少突膠質細胞耗盡，而產生新的少突膠質細胞的幹細胞處於休眠狀態，無法成熟。這種化合物有助於激活這些幹細胞，可能就是症狀逆轉的原因。
熊果酸介導的EAE免疫調節和神經再生作用模型
儘管來自動物疾病模型的證據是初步的，但在實驗室中看到一種化合物既能中止又能修復多發性疾病的損傷，是令人鼓舞的。研究人員下一步計劃測試化合物的安全性，在首次臨床試驗之前，仍有許多測試需要完成，這是治療疾病的一個偉大的先導。
End
[1] Compound in fruit peels halts damage and spurs neuronal repair in multiple sclerosis
[2] A dual effect of ursolic acid to the treatment of multiple sclerosis through both immunomodulation and direct remyelination
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