MMC管家 MMC管家 1周前
01，糖尿病发病为何大增？
基因+肥胖的“双重打击”所致！
《柳叶刀》子刊《糖尿病和内分泌》于2019年年底在线发表一项来自中国的多中心大样本前瞻性队列研究。上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科主任王卫庆与全国多中心教授共同领导中国心脏代谢疾病和癌症队列研究，系统阐明了胰岛素抵抗、β细胞功能障碍及二者的交互作用对2型糖尿病发生风险的作用，并揭示肥胖对糖尿病病因的影响。
研究发现，我国糖尿病患者同时存在β细胞功能障碍不足和因肥胖导致的胰岛素抵抗问题，未来据此“双重缺陷”制定行之有效的糖尿病防控策略意义重大。
该项研究以94 952名40岁及以上的基线无糖尿病患者作为研究对象，采用稳态模型评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和β细胞功能障碍（HOMA-B）。结果显示，在340 443人·年（即约3.6年）的随访中，新发糖尿病患者高达6 484人（6.8%）。
“相比β细胞功能障碍，肥胖影响的胰岛素抵抗已成为中国糖尿病更重要的危险因素。”王卫庆教授表示，本研究的发现改变了一直以来国际上对中国糖尿病病因的固有观念，使得对中国糖尿病的流行原因及潜在病因的认识更为清醒。“学界一直认为，我国糖尿病患者与日本糖尿病患者的β细胞功能障碍较接近，属于先天不足；但事实证明，欧美糖尿病患者的肥胖因素也在影响着我国人群，尤其是饮食、生活方式等。”
据悉，该研究得到中国工程院院士、国家代谢性疾病临床医学研究中心主任宁光和国际知名糖尿病专家拉尔夫教授的大力支持。“我们在学习国际糖尿病诊疗指南的同时，更需要结合中国人糖尿病病因特点，制定适合中国糖尿病患者的临床指南和路径，从而更有效延缓甚至逆转中国糖尿病流行。”
02，糖尿病导致的认知损伤怎么防？
间隙性禁食或有用！
西北农林科技大学食品学院刘学波教授团队联合国内外多个专家团队，近日在国际著名期刊《自然·通讯》上在线发表了一项最新研究成果，首次揭示：间歇性禁食模式在改善2型糖尿病及相关脑认知损伤作用中的新机制。
刘学波教授团队基于脑-肠轴理论体系，立足“间歇性禁食作为一种膳食调节模式，对改善慢性代谢性疾病及神经认知具有保护作用”基础，致力于寻找这种禁食模式对糖尿病诱发的认知损伤到底有怎样的影响。
他们联合深圳华大农业应用研究院、瑞典查尔莫斯理工大学、美国南加州大学等多个国际顶尖团队，历时3年发现，间歇性禁食模式可显著提升2型糖尿病小鼠的认知功能，糖尿病症状也显著改善，同时引起了小鼠肠道菌群结构改变，促进了肠内有益菌以及多种菌群代谢产物的生成。
研究又进一步采取了多种方法，证实该禁食模式对肠道菌群-代谢物的改变，直接增强了大脑海马体的线粒体生成和能量代谢，进而减轻了糖尿病小鼠认知损伤。
该项成果首次揭示了肠道菌群及代谢产物在间歇性禁食模式中改善糖尿病及认知损伤的重要参与机制，为营养干预和改善代谢相关健康问题提供了新启示。
03，有无方法防治代谢病？
这种蛋白凸显作用！
“每逢佳节胖三斤”，高糖高脂食物摄入过多容易引起肥胖，诱发机体慢性低度炎症反应，进而滋生糖尿病、脂肪肝、心脑血管疾病等各种代谢性疾病，且目前尚无针对炎症靶点进而有效防治代谢性疾病的药物。
近日，南京医科大学基础医学院陈琪教授课题组的一项研究发现，脂肪组织中的巨噬细胞内存在着一种承担炎症“刹车”功能的蛋白——穹隆主体蛋白（圆顶宿主蛋白，主要穹窿蛋白（很多种译法）（MVP，Major Vault Protein ），它能够减轻慢性炎症反应对机体的损伤，进而可减少相关代谢疾病的发生，这为肥胖相关代谢性疾病的防治提供了新思路。该成果日前发表在《自然·通讯》杂志上。
陈琪课题组以巨噬细胞MVP缺失的小鼠为实验对象，喂养高脂饲料，小鼠更容易出现体重增加、血糖血脂升高及脂肪肝等代谢紊乱的特征；喂养高胆固醇饮食，小鼠同样更易形成动脉粥样硬化病变。且研究人员发现，在这两种疾病模型中，巨噬细胞MVP缺失小鼠的机体炎症反应均明显增强。
该课题组进一步探究证实，MVP的确能减少巨噬细胞炎症因子的释放，仅MVP中的一个片段结构就可发挥抗炎作用，他们将MVP这个小片段在巨噬细胞中进行过表达后，能够明显减轻巨噬细胞炎症反应。
在日常状态下，MVP默默无闻，当机体发生炎症反应时，它就挺身而出，抑制炎症并引导免疫反应走向对机体有益的一面。该项研究为防治肥胖、冠心病等一系列代谢性疾病提供了新的靶点和依据。
