抗細胞凋亡是腫瘤的一個標誌，癌細胞可利用此功能逃脫細胞凋亡。B細胞淋巴瘤（Bcl）-2蛋白家族在腫瘤的發生及轉移中起關鍵作用。與其它已知致癌基因相比，它不刺激細胞增殖，通過保護細胞免受多種促細胞凋亡刺激物（包括細胞因子停滯、輻射、細胞毒性藥物）的刺激，抑制細胞凋亡，導致癌症發生。
健康的多細胞生物體內存在細胞凋亡（程序性細胞死亡）機制，這是生物體正常發育和維持穩態的關鍵。機體的老化細胞和損傷細胞依靠細胞凋亡來清除。Bcl-2家族蛋白是細胞凋亡的重要調節因子，該蛋白與人類癌症密切相關。Bcl-2蛋白家族擁有細胞凋亡活性（促凋亡）或抗細胞凋亡（促存活）活性，兩種活性各通過一系列蛋白實現（前者有Bax 、 Bak 、 Bad 、Bim 、 Noxa 、Puma；後者有Bcl-2、Bcl-XL、 Bcl-w、Mcl-1、A-1），兩類蛋白彼此相互作用以確定細胞是否會凋亡。促凋亡與促存活家族蛋白成員共享4個Bcl-2同源（BH）結構域——BH1～BH4。將促細胞凋亡蛋白進一步劃分為多結構域蛋白（Bax 、 Bak）和only-BH3蛋白（Bad 、Bim 、 Noxa 、Puma），他們和促存活3組蛋白間相互作用是細胞凋亡內在通路的途徑。
Bcl-2過表達也是造成淋巴系統惡性腫瘤致病機制的主要誘因。在多種急性淋巴細胞白血病（ALLs）中常見的t（4：11）染色體易位與Bcl-2過表達相關。Bcl-2過表達也是基因型B細胞濾泡性淋巴瘤的t（14；18）染色體易位造成的。30%的瀰漫大B細胞淋巴瘤（DLBCL）病例也存在此種易位。急性髓細胞白血病（AML）中同樣觀察到Bcl-2的過表達。較高的Bcl-2水平與AML疾病進展及化療耐藥相關。也有臨床試驗中觀察到AML患者中Bcl-2的過表達與臨床預後的關係。
2018年，FDA已批准Venetoclax在老年AML患者中的應用，其全球Ⅲ期的臨床研究正在進行中，結果值得期待。
