摘要：
文題釋義：
膠質細胞源性神經營養因子(glial cell-derived neurotrophic factor，GDNF)：是於1993年發現的由二硫鍵結合的同源二聚體蛋白質，含有134個氨基酸，分子質量為33-35 kD，是神經營養因子中的一種，屬於轉化生長因子超家族的遠系成員，在全身各組織中均有表達，尤其在中樞神經系統內分佈較廣，具有顯著的提高多巴胺能神經元存活與分化、抑制運動神經元凋亡、營養外周神經元、調整細胞間信息等作用。
PI3K：是由Sugimoto和Macara等(1984)發現的一種胞內磷脂酰肌醇激酶，由一個催化亞基(110 kD，p110 )和一個調節亞基(85 kD，p85 )構成，可特異地使肌醇環上的3位羥基磷酸化，其產物是在3位上有磷酸根的多磷酸肌醇脂，包括3，4-二磷酸磷脂酰肌醇(PI-3，4-P2)和3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇(PI-3，4，5-P3)等，它們都是位於質膜上的第二信使。PI3K是許多生命活動中關鍵的信號分子，PI3K介導的信號轉導通路調節細胞的分裂、分化、凋亡等活動。
背景：多穴位電針治療周圍性面癱的機制不明。膠質細胞源性神經營養因子(glial cell-derived neurotrophic factor，GDNF)是促進體外運動神經元存活的最有效因子，PI3K/AKT信號通路在保護受損神經元方面發揮著重要作用。目前暫沒有GDNF/PI3K/AKT通路參與電針促進兔周圍面神經再生的研究。
目的：觀察電針對周圍面神經壓榨損傷後再生的影響，並從GDNF/PI3K/AKT介導的信號通路角度探討電針對面神經元的保護機制。
方法：成年健康新西蘭大白兔由西南醫科大學動物實驗中心提供，隨機分成正常組和模型組。模型組製備右側面神經頰支壓榨性損傷的病理模型，造模成功後隨機分為模型對照組和電針組，模型對照組自然康復，電針組取右側翳風、頰車、四白、地倉、陽白、顴髎穴位進行電針治療，1次/d，每次30 min。觀察動物面癱症狀的改善情況並進行評分；正常組直接取材，模型組分別於術後 1，4，7，14，28 d取含面神經元的腦橋組織，進行蘇木精-伊紅染色觀察神經元形態，尼氏染色觀察尼氏小體，免疫組化測定GDNF的陽性表達，Western blotting檢測3組各時間點面神經元組織中GDNF、PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表達。實驗方案經西南醫科大學動物倫理學委員會批准，批准號為20170120001。
結果與結論：①與模型對照組相比，電針組動物的面癱症狀(患側口角歪斜下垂，觸鬚倒伏且運動減弱，眼瞼上抬不能)恢復較快且完全；②電針組面神經元形態學改變、尼氏體變化均較模型對照組病理變化輕；③術後各時間點，面神經元GDNF免疫反應較強，陽性細胞數多於模型對照組(除術後1 d，其餘各時間點P
< 0.001)，且面神經元組織中GDNF、PI3K和P-AKT蛋白表達明顯增高(P < 0.05/0.01/0.001)。提示：電針可有效治療由壓榨面神經頰支引起的周圍性面癱，促進面神經元形態恢復，其面神經元保護機制可能與上調GDNF在面神經元中的表達，激活PI3K/AKT信號通路有關。ORCID: 0000-0002-9531-7400(李雷激)
中國組織工程研究雜誌出版內容重點：幹細胞；骨髓幹細胞；造血幹細胞；脂肪幹細胞；腫瘤幹細胞；胚胎幹細胞；臍帶臍血幹細胞；幹細胞誘導；幹細胞分化；組織工程
關鍵詞: 中醫學, 電針, 穴, 膠質細胞源性神經營養因子, 蛋白激酶B, AKT, 運動神經元, 面神經麻痺, 神經再生, 信號轉導
文章來源:費 靜, 鄭紅弟, 餘莉亞, 李雷激.膠質細胞源性神經營養因子/PI3K/AKT通路參與電針促進面神經壓榨損傷模型兔的面神經再生 [J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(7): 1094-1100.
