作者丨李晨
北京時間4月23日17時，《自然—通訊》在線發表中國農業科學院生物技術研究所與華南農業大學最新合作成果。
科學家揭示了植物通過耦合光敏色素信號途徑與獨腳金內酯信號途徑，協同調控植物分枝或分櫱的分子機制。
密植條件下光信號改變如何調控植物避蔭反應？
分枝（分櫱）數目是影響植株株型、產量和生物量的關鍵因素。
但在密植栽培條件下，植物間的相互遮蔭會誘發植物產生避蔭反應，引起植株分枝（分櫱）數目急劇減少。
例如，在密植條件下，水稻和小麥的分櫱數會受到抑制，從而影響單株產量。
“避蔭反應是一個綜合症狀，它會影響作物的生長髮育、株型、開花與結實、防禦反應、抗病性、抗倒伏能力、營養吸收與利用等。”論文通訊作者、華南農業大學生命科學學院教授王海洋在接受《中國科學報》採訪時說。
但是，在玉米、水稻、小麥、棉花、油菜等作物的品種適應範圍內進行合理密植，可以提高單位面積產量。
因此，科學家希望找到合理密植的平衡點，這就需要理解密植如何影響植物的避蔭反應及其對植物產生的一系列影響。
王海洋團隊一直關注相關科學問題。
2017年，王海洋團隊發現，擬南芥FHY3和FAR1這兩個同源轉錄因子，可以調控光和乙烯信號通路的整合，協同調控磷飢餓反應關鍵因子PHR1的表達和磷飢餓反應。
2019年，該團隊又發現，FHY3/FAR1作為一類新的避蔭反應重要調控因子，通過整合植物外部光信號和內部茉莉酸信號途徑，協同調控密植條件下植物生長和防禦平衡的分子機理。
2020年初，他們進一步發現，FHY3/FAR1也可以與植物年齡信號途徑的三個關鍵因子SPL3/4/5互作，並抑制它們對下游開花基因FUL/LFY/AP1/MIR172C的激活作用，從而抑制開花。
避蔭反應如何與分櫱機制聯動？
4月23日發表的最新研究找到了避蔭反應與分櫱機制聯動的一條分子途徑。
此前研究已經分別解析了光信號引起的避蔭反應和獨腳金內酯調控的分枝或分櫱機制。
2017年，王海洋團隊研究發現，植物可通過光敏色素信號途徑調控miR156-SPL分子模塊，進而調控植物的避蔭反應。
此外，最近研究發現，獨腳金內酯是一種抑制植物分枝（分櫱）的主要植物激素。
在模式植物擬南芥中，SMXL6/7/8三個同源基因編碼獨腳金內酯信號傳導途徑的關鍵抑制因子。
當獨腳金內酯信號途徑被激活時，SMXL6/7/8三個蛋白會被蛋白酶體降解，從而達到抑制分枝的效果。
“但是目前光敏色素介導的光信號途徑和獨腳金內酯信號途徑如何在密植栽培條件下協同調控植物分枝（分櫱）的分子機制尚不清楚。”
論文第一作者、中國農業科學院生物技術研究所副研究員謝鈺容告訴《中國科學報》。“當然，影響分枝的還有其他因素，如其他植物激素，如生長素、赤黴素等也參與調控分枝，但是它們之間的協同效應，如信號通路的互作機制等研究還很少。”王海洋說。
在最新研究中，“我們發現，擬南芥FHY3和FAR1這兩個同源轉錄因子，通過整合植物外部光信號途徑和植物內部獨腳金內酯信號途徑，協同調控植物密植栽培條件下分枝發生的分子機制。”謝鈺容說。
圖注：擬南芥FHY3和FAR1蛋白協同調控植物密植栽培條件下的分櫱機制。王海洋供圖
研究人員發現，miR156-SPL分子模塊的兩個重要成員，SPL9和SPL15蛋白，可以直接激活下游分枝關鍵負調控因子BRC1的轉錄，從而抑制植株分枝的產生。
光敏色素A信號通路中的兩個重要信號傳導因子FHY3/FAR1和獨腳金內酯信號途徑重要因子SMXL6/7/8都可以與SPL9/15兩個蛋白互作，並抑制SPL9/15對BRC1的轉錄調控，從而促進植株分枝的產生。
此外，研究還發現，FHY3/FAR1能直接促進SMXL6和SMXL7的轉錄。
在遮蔭或密植栽培條件下，FHY3/FAR1蛋白水平下降，引起SMXL6和SMXL7的轉錄本和蛋白水平下降，使SPL9/15蛋白被釋放出來，導致其下游基因BRC1的轉錄水平升高，從而抑制了植株分枝的產生。
謝鈺容說，該項研究首次從蛋白互作層面闡明瞭FHY3/FAR1通過整合植物外部光信號途徑和植物內部獨腳金內酯信號途徑，協同調控植物密植栽培條件下分枝發生的分子機制，完善了植物避蔭反應的調控機理，為培育耐密植以及營養高效利用作物新品種奠定了堅實的理論基礎。
“通過這些研究，可以幫助我們快速瞭解不同作物中是否利用相似或保守的分子機制來調控避蔭反應，挖掘它們的同源基因，分析它們在作物避蔭反應中的作用，挖掘它們的優異耐密單倍型，為分子育種和作物耐密改良提供理論指導和基因資源。”王海洋說。
相關論文信息：
Https://doi.org/10.1038/s41467-020-15893-7
