反擊新型冠狀病毒的“巨人”


反擊新型冠狀病毒的“巨人”

文/薄三郎

新型冠狀病毒(以下簡稱新冠病毒)經過飛沫或接觸傳播,它感染性強,傳播速度非常快。在侵入人體的呼吸道黏膜厚,它進入上皮細胞,快速複製產生病毒粒子。被感染後的細胞發生損傷或凋亡,進而破壞人體的正常生理功能,導致嚴重感染、器官功能衰竭或死亡。


認識免疫系統

人活一口氣。人的生命,就在這一呼一吸間。正是通過呼吸,人體能獲得空氣中的氧氣,也將二氧化碳等排出。可以想象,許多微小之物趁著呼吸,溜進鼻腔,滑過咽喉,進入肺臟。新型冠狀病毒“進犯”人體,依靠的正是這條途徑。人體不是傻瓜,肯定會奮起反擊。一場激烈的戰鬥在所難免,過程又將如何呢?

反擊新型冠狀病毒的“巨人”

新冠病毒侵入肺部

要說清這個問題,首先得認識免疫系統。自然界中的一些微生物,能滲入你的身體,鑽進你的血液或五臟六腑,在那裡安營紮寨、大快朵頤、繁衍生息。此時,人體的免疫系統就開始起作用了。免疫系統恰如人體內的“警察部門”,可動用多種手段清除體內的凋亡細胞、腫瘤細胞、病毒、病菌等。

在病原體的攻擊之下,我們為什麼還沒有死掉?答案是免疫系統在幫我們防禦。簡言之,主要的原因有以下這些:每個人都有免疫系統,它有好幾層防禦來抵禦感染;免疫系統從受精卵開始就緩慢發育,在內部和外部各種刺激下變得成熟;免疫系統隨著人類演化,通過與周遭環境進行互動,才逐漸變成今天的模式。


免疫系統的武器

如果將人體比作一個戰場,當新型冠狀病毒初次來犯時,便會遭遇免疫系統的頑強阻擊。阻擊戰的主力軍,來自先天免疫系統的巨噬細胞、中性粒細胞和樹突狀細胞。它們的主要武器,便是細胞因子——一類具有廣泛生物學活性的小分子蛋白質。

細胞因子作用眾多,可以召喚更多的免疫細胞,能精密地調節阻擊戰的規模和進程。適應性免疫也被調動起來,T細胞和B細胞投入戰鬥。詭異的是,在面對新型冠狀病毒時,這個體系失靈了。

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免疫系統可產生對付病毒的抗體

新型冠狀病毒像個披著羊皮的狼,在上皮細胞內潛滋暗長、瘋狂複製一段時間,才被免疫系統所識別。“不是免疫系統不想動手,而是免疫系統最初並不知道敵情”。這是人類第一次遭遇新型冠狀病毒,免疫系統第一次和它交火。

由於免疫系統存在著個體差異,再加上新型冠狀病毒的攝入量多寡不一等原因,有些人的免疫系統能很快將病毒殺滅,還沒出現症狀就已痊癒,成為無症狀病毒攜帶者。有的人症狀輕微,有的則十分嚴重,甚至不幸去世。

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免疫系統中的巨噬細胞


細胞因子風暴

在那些症狀嚴重和最終去世的病人體內,免疫系統驚慌失措,選擇了最猛烈的攻勢——持續放大、過度活躍的免疫反應。殺敵一千,自損八百,“細胞因子風暴”發生了。

更要命的是,身體門戶已經大開,病毒快速增長,開始冒犯更多的器官。更多的細胞發生死亡,組織變得壞死,細胞內容物被釋放到血液後,使細胞因子風暴愈演愈烈。人體像是在“燃燒”,隨之出現各種各樣的症狀。輕者如發熱、疲勞、頭痛、關節和肌肉痠痛、呼吸急促;嚴重的症狀則有高熱、渾身無力、血壓下降,器官功能失靈,甚至引起死亡。

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細胞因子風暴

怎麼調控細胞因子風暴呢?科學家目前仍在不斷嘗試。有研究發現,回輸新型冠狀病毒肺炎康復者的血漿,能夠增強人體的特異性免疫,但大規模的應用依然受限。免疫細胞清除、使用激素等方法,取得了一定的療效,但治療本身也會帶來其他副作用。

特異性的炎症因子阻斷,比如託珠單抗、IL-1阻斷劑、γ干擾素阻斷劑等,也有望在患者治療中發揮作用。抗瘧藥物氯喹被發現具有良好的治療效果,但確切療效有待大樣本量研究的證實。


免疫系統也會衰老

2020年3月30日,英國倫敦帝國理工學院的研究者,根據中國的7萬多例患者,估算出迄今為止最全面的老年人感染和死於新型冠狀病毒的風險評估。

結論可簡略為一句話,年齡越大,死亡率越高。在年齡為80歲及以上的患者中,13.4%的患者死亡,年齡降低10歲、20歲後,死亡率則下降至8.6%、4%。而那些40~50歲的感染者,死亡率僅為0.3%。為什麼會這麼殘酷呢?答案還是免疫系統。一般而言,年齡越大,免疫力越弱,身體原本合併的疾病(心腦血管疾病、糖尿病等)越多。

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免疫系統中的T細胞

科學家認為,“免疫衰老”難辭其咎。拿T細胞來說吧。從無憂無慮的童年,成長到青蔥歲月的青春期,人體胸腺的T細胞就減少到1/10,而年屆不惑時,又減少至前者的1/10。T細胞越來越少,人體防禦病原微生物的能力也隨之減弱。


本文選自《科學畫報》

頭條號發表時有改動

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