玖寰
阿爾茲海默症就是常說的“老年痴呆”，它是一種最常見的神經系統推行疾病，臨床上以進行性記憶力喪失、認知損害和人格改變為特徵，並逐漸進展為嚴重痴呆。
由於缺乏有效的早期診斷和治療措施，阿爾茲海默症目前已經成為繼心腦血管疾病和惡性腫瘤之後威脅人類健康的第三大殺手。
據專家統計，中國的阿爾茲海默症患者已經超過500萬，佔全世界的1/4，隨著中國人口老齡化進程的加快，患者數將進一步增加。
越來越多的研究表明，患者2型糖尿病的患者發生阿爾茲海默症的概率比正常人高出1倍，而需要注射胰島素的患者，這一概率則高出了3倍。
2型糖尿病發病的主要機制是胰島素抵抗，而胰島素抵抗也參與了阿爾茲海默症的發生。
研究發現，胰島素並不僅僅是調節血糖和能量代謝的一種重要激素，而且作為一種神經營養因子參與神經細胞存活和學習記憶形成，並且能抑制神經細胞凋亡。胰島素還能改變神經細胞的形狀，促進神經細胞多元化，並幫助不同的神經細胞之間建立連接。
研究顯示，用某種手段降低大腦內負責思維和記憶的海馬區和前額葉的胰島素水平，徑直接導致認知力下降、反應遲鈍。胰島素還能夠調節神經遞質的功能，而後者是促進基於和學習能力的重要因子，因此如果出現了胰島素信號傳導障礙，必然會導致認知功能障礙。
大腦中除了可以在胰腺中產生，經過血腦屏障進入人腦，還可以在大腦組織中合成，與認知有關的結構，如海馬、內嗅區、大腦皮層均能夠分泌胰島素，並存在高密度的胰島素受體。
大腦中除了可以產生胰島素，還能產生胰島素樣生長因子，他們對神經細胞的生長、代謝、存活、再生也發揮著重要作用。
阿爾茲海默症目前還沒有有效的治療措施。現在提出的一種說法認為阿爾茲海默症可能是糖尿病，這個發現為我們提供了一個潛在的新的治療方向：改善胰島素抵抗，提高胰島素敏感性的糖尿病治療藥物或許可能用來延緩阿爾茲海默症的進展。
綜上所述：降糖藥物能夠用於治療阿爾茲海默症尚待進一步觀察，但是無論降糖藥物能否預防或者治療老年痴呆，我們也應該關注血糖，保持血糖良好的血糖水平。
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1.葡萄糖代謝水平降低是阿爾茨海默病的特徵。葡萄糖代謝異常與阿爾茨海默病的病理發展密切相關, 糖尿病 使機體內葡萄糖代謝紊亂, 進而導致腦部認知 功能障礙及阿爾茨海默病 的發生。 因此, 糖代謝紊亂可能是 糖尿病患者易併發阿爾茨海默病 的一個關鍵因素。
2.脂類代謝紊亂也可能是糖尿病 患者易併發阿爾茨海默病 的另一個重要因素。當糖尿病患者一 旦出現脂質代謝異常時, 血漿膽固醇含量明顯升高, 進而破壞血腦屏障結構的完整性, 使其通透性 增高, 引起外周膽固醇進入大腦, 從而導致腦內的膽固醇代謝也發生異常。
澱粉樣斑 （即老年斑） 的形成是 AD 的臨床表現之一, 高膽固醇能夠促進 其主要組成蛋白 Aβ 聚集。糖尿病患者極容易出現脂質代謝異常，這也是發生患阿爾茨海默病的原因。
. 3.線粒體功能障礙與氧化應激
線粒體功能障礙主要 表現為 線 粒 體 動 力 學 （ 即 融 合 與 分 裂） 失 衡、 mtDNA 突變 、 線粒體生物合成缺陷、 線粒體通透 性轉換孔開放以及 Ca 2 + 穩態失衡等。 現已證實, 在患阿爾茨海默病 及其他神經退行性疾病中均伴有線粒體功能 障礙 。
4. 胰島素/ 胰島素樣生長因子
胰 島 素 和 胰 島 素 樣 生 長 因 子 （ insulinlike growth factors, IGFs） 對維持機體能量代謝、 細胞 存活和穩態起關鍵作用。
胰島素和 IGFs 能夠維持 大腦的能量代謝, 神經元的可塑性以及膽鹼能功 能, 是學習和記憶的基礎。
在阿爾茨海默病早期, 腦內葡萄糖利用率降低。 隨著疾病的進展, 逐漸出現大腦代謝功能紊亂, 包 括胰島素信號傳導受損、 胰島素反應基因表達、 葡 萄糖利用降低、 能量產生減少及氧化應激等。
胰高血糖素樣肽 - 1、 IGF - 1 和熱量限制對腦 老化 和 腦 胰 島 素 抵 抗 具 有 重 要 的 神 經 保 護 作 用。
糖尿病 能夠通過糖代謝紊亂、 脂類代謝異常、 線粒體功能障礙與氧化應激以及胰島素抵抗等干擾大 腦的能量代謝, 進而破壞神經細胞及各腦區的結構 與功能， 最終誘導或加速阿爾茨海默病的發生與發展。
老年人是2型糖尿病高發群體。60 歲以上的人群 2 型糖尿病的發病率超過 20%。老年2 型糖尿病患者若長期存在胰島素抵抗的情況，會損 害其認知功能，易導致其發生認知功能障礙從而誘發阿爾茨海默病。所以老年糖尿病更應該積極控制血糖，積極降脂，控制高血壓減少發生阿爾茨海默病幾率。
金虹藥師
糖尿病大家都不陌生，平時我們說得最多的是2型或1型糖尿病，怎麼還會有個“3型糖尿病”呢?其實它就是我們經常提到的阿爾茨海默病。
之所以把它稱為“3型糖尿病”，是因為它和糖尿病的發病過程非常相似，只不過危害的是大腦健康。
它令大腦細胞產生了胰島素抵抗，無法正常代謝葡萄糖，以致於細胞受損，出現記憶力下降和認知障礙等。
從某種角度來說，阿爾茨海默病就是“發生在大腦上的糖尿病”，起病隱匿，但危害很大。糖尿病人群也是高危患病群體，其中2型糖尿病患者患阿爾茨海默病的風險是一般人的2倍。
阿爾茨海默病一旦患病，若不及時治療，記憶力、語言能力、動手能力等會逐漸喪失，平均存活年限僅為5.5年。
糖尿病患者有哪些因素易促發阿爾茨海默病呢?
1.葡萄糖代謝水平降低是阿爾茨海默病的特徵。葡萄糖代謝異常與阿爾茨海默病的病理發展密切相關, 糖尿病 使機體內葡萄糖代謝紊亂, 進而導致腦部認知 功能障礙及阿爾茨海默病 的發生。 因此, 糖代謝紊亂可能是 糖尿病患者易併發阿爾茨海默病 的一個關鍵因素。
2.脂類代謝紊亂也可能是糖尿病 患者易併發阿爾茨海默病 的另一個重要因素。當糖尿病患者一 旦出現脂質代謝異常時, 血漿膽固醇含量明顯升高, 進而破壞血腦屏障結構的完整性, 使其通透性 增高, 引起外周膽固醇進入大腦, 從而導致腦內的膽固醇代謝也發生異常。
澱粉樣斑 (即老年斑) 的形成是 AD 的臨床表現之一, 高膽固醇能夠促進 其主要組成蛋白 Aβ 聚集。糖尿病患者極容易出現脂質代謝異常，這也是發生患阿爾茨海默病的原因。
3. 線粒體功能障礙與氧化應激
線粒體功能障礙主要 表現為 線 粒 體 動 力 學 ( 即 融 合 與 分 裂) 失 衡、 mtDNA 突變 、 線粒體生物合成缺陷、 線粒體通透 性轉換孔開放以及 Ca 2 + 穩態失衡等。 現已證實, 在患阿爾茨海默病 及其他神經退行性疾病中均伴有線粒體功能 障礙 。
4. 胰島素/ 胰島素樣生長因子
胰 島 素 和 胰 島 素 樣 生 長 因 子 ( insulinlike growth factors, IGFs) 對維持機體能量代謝、 細胞 存活和穩態起關鍵作用。
胰島素和 IGFs 能夠維持 大腦的能量代謝, 神經元的可塑性以及膽鹼能功 能, 是學習和記憶的基礎。
在阿爾茨海默病早期, 腦內葡萄糖利用率降低。 隨著疾病的進展, 逐漸出現大腦代謝功能紊亂, 包 括胰島素信號傳導受損、 胰島素反應基因表達、 葡 萄糖利用降低、 能量產生減少及氧化應激等。
胰高血糖素樣肽 - 1、 IGF - 1 和熱量限制對腦 老化 和 腦 胰 島 素 抵 抗 具 有 重 要 的 神 經 保 護 作 用。
糖尿病 能夠通過糖代謝紊亂、 脂類代謝異常、 線粒體功能障礙與氧化應激以及胰島素抵抗等干擾大 腦的能量代謝, 進而破壞神經細胞及各腦區的結構 與功能， 最終誘導或加速阿爾茨海默病的發生與發展。
老年人是2型糖尿病高發群體。60 歲以上的人群 2 型糖尿病的發病率超過 20%。老年2 型糖尿病患者若長期存在胰島素抵抗的情況，會損 害其認知功能，易導致其發生認知功能障礙從而誘發阿爾茨海默病。所以老年糖尿病更應該積極控制血糖，積極降脂，控制高血壓減少發生阿爾茨海默病幾率。
參考文獻：
[1] Baglietto - Vargas D, Shi J, Yaeger DM, et al. Diabetes and Alzheimer's disease crosstalk [ J]. Neurosci Biobehav Rev, 2016, 64: 272 – 287.
[2] 彭 葦. 糖尿病患者代謝紊亂與阿爾茨海默病的發生. 國際老年醫學雜誌，2019,40(6)：372-375.
