玖寰
阿尔兹海默症就是常说的“老年痴呆”，它是一种最常见的神经系统推行疾病，临床上以进行性记忆力丧失、认知损害和人格改变为特征，并逐渐进展为严重痴呆。
由于缺乏有效的早期诊断和治疗措施，阿尔兹海默症目前已经成为继心脑血管疾病和恶性肿瘤之后威胁人类健康的第三大杀手。
据专家统计，中国的阿尔兹海默症患者已经超过500万，占全世界的1/4，随着中国人口老龄化进程的加快，患者数将进一步增加。
越来越多的研究表明，患者2型糖尿病的患者发生阿尔兹海默症的概率比正常人高出1倍，而需要注射胰岛素的患者，这一概率则高出了3倍。
2型糖尿病发病的主要机制是胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗也参与了阿尔兹海默症的发生。
研究发现，胰岛素并不仅仅是调节血糖和能量代谢的一种重要激素，而且作为一种神经营养因子参与神经细胞存活和学习记忆形成，并且能抑制神经细胞凋亡。胰岛素还能改变神经细胞的形状，促进神经细胞多元化，并帮助不同的神经细胞之间建立连接。
研究显示，用某种手段降低大脑内负责思维和记忆的海马区和前额叶的胰岛素水平，径直接导致认知力下降、反应迟钝。胰岛素还能够调节神经递质的功能，而后者是促进基于和学习能力的重要因子，因此如果出现了胰岛素信号传导障碍，必然会导致认知功能障碍。
大脑中除了可以在胰腺中产生，经过血脑屏障进入人脑，还可以在大脑组织中合成，与认知有关的结构，如海马、内嗅区、大脑皮层均能够分泌胰岛素，并存在高密度的胰岛素受体。
大脑中除了可以产生胰岛素，还能产生胰岛素样生长因子，他们对神经细胞的生长、代谢、存活、再生也发挥着重要作用。
阿尔兹海默症目前还没有有效的治疗措施。现在提出的一种说法认为阿尔兹海默症可能是糖尿病，这个发现为我们提供了一个潜在的新的治疗方向：改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性的糖尿病治疗药物或许可能用来延缓阿尔兹海默症的进展。
综上所述：降糖药物能够用于治疗阿尔兹海默症尚待进一步观察，但是无论降糖药物能否预防或者治疗老年痴呆，我们也应该关注血糖，保持血糖良好的血糖水平。
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1.葡萄糖代谢水平降低是阿尔茨海默病的特征。葡萄糖代谢异常与阿尔茨海默病的病理发展密切相关, 糖尿病 使机体内葡萄糖代谢紊乱, 进而导致脑部认知 功能障碍及阿尔茨海默病 的发生。 因此, 糖代谢紊乱可能是 糖尿病患者易并发阿尔茨海默病 的一个关键因素。
2.脂类代谢紊乱也可能是糖尿病 患者易并发阿尔茨海默病 的另一个重要因素。当糖尿病患者一 旦出现脂质代谢异常时, 血浆胆固醇含量明显升高, 进而破坏血脑屏障结构的完整性, 使其通透性 增高, 引起外周胆固醇进入大脑, 从而导致脑内的胆固醇代谢也发生异常。
淀粉样斑 （即老年斑） 的形成是 AD 的临床表现之一, 高胆固醇能够促进 其主要组成蛋白 Aβ 聚集。糖尿病患者极容易出现脂质代谢异常，这也是发生患阿尔茨海默病的原因。
. 3.线粒体功能障碍与氧化应激
线粒体功能障碍主要 表现为 线 粒 体 动 力 学 （ 即 融 合 与 分 裂） 失 衡、 mtDNA 突变 、 线粒体生物合成缺陷、 线粒体通透 性转换孔开放以及 Ca 2 + 稳态失衡等。 现已证实, 在患阿尔茨海默病 及其他神经退行性疾病中均伴有线粒体功能 障碍 。
4. 胰岛素/ 胰岛素样生长因子
胰 岛 素 和 胰 岛 素 样 生 长 因 子 （ insulinlike growth factors, IGFs） 对维持机体能量代谢、 细胞 存活和稳态起关键作用。
胰岛素和 IGFs 能够维持 大脑的能量代谢, 神经元的可塑性以及胆碱能功 能, 是学习和记忆的基础。
在阿尔茨海默病早期, 脑内葡萄糖利用率降低。 随着疾病的进展, 逐渐出现大脑代谢功能紊乱, 包 括胰岛素信号传导受损、 胰岛素反应基因表达、 葡 萄糖利用降低、 能量产生减少及氧化应激等。
胰高血糖素样肽 - 1、 IGF - 1 和热量限制对脑 老化 和 脑 胰 岛 素 抵 抗 具 有 重 要 的 神 经 保 护 作 用。
糖尿病 能够通过糖代谢紊乱、 脂类代谢异常、 线粒体功能障碍与氧化应激以及胰岛素抵抗等干扰大 脑的能量代谢, 进而破坏神经细胞及各脑区的结构 与功能， 最终诱导或加速阿尔茨海默病的发生与发展。
老年人是2型糖尿病高发群体。60 岁以上的人群 2 型糖尿病的发病率超过 20%。老年2 型糖尿病患者若长期存在胰岛素抵抗的情况，会损 害其认知功能，易导致其发生认知功能障碍从而诱发阿尔茨海默病。所以老年糖尿病更应该积极控制血糖，积极降脂，控制高血压减少发生阿尔茨海默病几率。
金虹药师
糖尿病大家都不陌生，平时我们说得最多的是2型或1型糖尿病，怎么还会有个“3型糖尿病”呢?其实它就是我们经常提到的阿尔茨海默病。
之所以把它称为“3型糖尿病”，是因为它和糖尿病的发病过程非常相似，只不过危害的是大脑健康。
它令大脑细胞产生了胰岛素抵抗，无法正常代谢葡萄糖，以致于细胞受损，出现记忆力下降和认知障碍等。
从某种角度来说，阿尔茨海默病就是“发生在大脑上的糖尿病”，起病隐匿，但危害很大。糖尿病人群也是高危患病群体，其中2型糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险是一般人的2倍。
阿尔茨海默病一旦患病，若不及时治疗，记忆力、语言能力、动手能力等会逐渐丧失，平均存活年限仅为5.5年。
糖尿病患者有哪些因素易促发阿尔茨海默病呢?
1.葡萄糖代谢水平降低是阿尔茨海默病的特征。葡萄糖代谢异常与阿尔茨海默病的病理发展密切相关, 糖尿病 使机体内葡萄糖代谢紊乱, 进而导致脑部认知 功能障碍及阿尔茨海默病 的发生。 因此, 糖代谢紊乱可能是 糖尿病患者易并发阿尔茨海默病 的一个关键因素。
2.脂类代谢紊乱也可能是糖尿病 患者易并发阿尔茨海默病 的另一个重要因素。当糖尿病患者一 旦出现脂质代谢异常时, 血浆胆固醇含量明显升高, 进而破坏血脑屏障结构的完整性, 使其通透性 增高, 引起外周胆固醇进入大脑, 从而导致脑内的胆固醇代谢也发生异常。
淀粉样斑 (即老年斑) 的形成是 AD 的临床表现之一, 高胆固醇能够促进 其主要组成蛋白 Aβ 聚集。糖尿病患者极容易出现脂质代谢异常，这也是发生患阿尔茨海默病的原因。
3. 线粒体功能障碍与氧化应激
线粒体功能障碍主要 表现为 线 粒 体 动 力 学 ( 即 融 合 与 分 裂) 失 衡、 mtDNA 突变 、 线粒体生物合成缺陷、 线粒体通透 性转换孔开放以及 Ca 2 + 稳态失衡等。 现已证实, 在患阿尔茨海默病 及其他神经退行性疾病中均伴有线粒体功能 障碍 。
4. 胰岛素/ 胰岛素样生长因子
胰 岛 素 和 胰 岛 素 样 生 长 因 子 ( insulinlike growth factors, IGFs) 对维持机体能量代谢、 细胞 存活和稳态起关键作用。
胰岛素和 IGFs 能够维持 大脑的能量代谢, 神经元的可塑性以及胆碱能功 能, 是学习和记忆的基础。
在阿尔茨海默病早期, 脑内葡萄糖利用率降低。 随着疾病的进展, 逐渐出现大脑代谢功能紊乱, 包 括胰岛素信号传导受损、 胰岛素反应基因表达、 葡 萄糖利用降低、 能量产生减少及氧化应激等。
胰高血糖素样肽 - 1、 IGF - 1 和热量限制对脑 老化 和 脑 胰 岛 素 抵 抗 具 有 重 要 的 神 经 保 护 作 用。
糖尿病 能够通过糖代谢紊乱、 脂类代谢异常、 线粒体功能障碍与氧化应激以及胰岛素抵抗等干扰大 脑的能量代谢, 进而破坏神经细胞及各脑区的结构 与功能， 最终诱导或加速阿尔茨海默病的发生与发展。
老年人是2型糖尿病高发群体。60 岁以上的人群 2 型糖尿病的发病率超过 20%。老年2 型糖尿病患者若长期存在胰岛素抵抗的情况，会损 害其认知功能，易导致其发生认知功能障碍从而诱发阿尔茨海默病。所以老年糖尿病更应该积极控制血糖，积极降脂，控制高血压减少发生阿尔茨海默病几率。
参考文献：
[1] Baglietto - Vargas D, Shi J, Yaeger DM, et al. Diabetes and Alzheimer's disease crosstalk [ J]. Neurosci Biobehav Rev, 2016, 64: 272 – 287.
[2] 彭 苇. 糖尿病患者代谢紊乱与阿尔茨海默病的发生. 国际老年医学杂志，2019,40(6)：372-375.
