原標題：基於菊苣菊粉調節JNK和p38MAPK信號通路對II型糖尿病血糖作用機制的研究
①試驗一：實驗大鼠分組：正常對照組（Control組）、模型組（T2DM組）、菊苣菊粉低劑量組（2.5g/kg CI組）、菊苣菊粉中劑量組（5g/kg CI組）、菊苣菊粉高劑量組（10g/kg CI組）、二甲雙胍對照組（Metformin組），連續灌胃給藥8周，除正常對照組，剩餘組大鼠採用高脂飲食餵養。結果顯示：菊苣菊粉能夠有效降低II型糖尿病大鼠血糖（表2-7）、胰島素和血脂濃度（表2-8），提高II型糖尿病大鼠的葡萄糖和脂質代謝能力。
②試驗二：動物模型的建立及藥物干預同實驗一，取樣檢測與糖脂代謝有關的JNK和p38 MAPK信號通路相關蛋白IRS、JNK及p38在肝臟和肌肉組織中的活化情況。結果顯示：菊苣菊粉可以有效活化骨骼肌（圖3-2）和肝臟（圖3-3）組織中IRS信號，抑制JNK（圖3-4和圖3-5）和p38 MAPK（圖3-6和圖3-7）信號通路，並且菊苣菊粉這種干預作用具有一定的濃度依賴性。
③試驗三：向生長至對數期的C2C12（小鼠成肌細胞）和HepG2（人肝癌細胞）內加入不同濃度(0 mg/mL, 0.05 mg/mL,0.1 mg/mL, 0.2 mg/mL, 0.5 mg/mL, 1 mg/mL, 2 mg/mL)的菊苣菊粉刺激細胞，同時加入信號通路抑制劑SP600125和SB203580進行干預，30 min後收集各組細胞。檢測IRS信號、JNK和p38 MAPK信號通路活性變化，分析各組細胞葡萄糖攝取能力的改變。結果顯示：菊苣菊粉可有效增強小鼠C2C12細胞和HepG2細胞對葡萄糖的攝取能力（圖4-4和圖4-5）；同時，也證明了菊苣菊粉亦可通過抑制JNK和p38 MAPK信號增強C2C12細胞和HepG2細胞的葡萄糖攝取能力（圖4-10和圖4-11）。
小結：本研究通過體內外試驗表明菊苣菊粉很可能通過抑制JNK和p38 MAPK通路活性，活化IRS信號，調控血糖、血脂代謝和機體細胞對葡萄糖的攝取能力，從而發揮改善II型糖尿病的作用。
引文信息：
題目：基於菊苣菊粉調節JNK和p38MAPK信號通路對II型糖尿病血糖作用機制的研究
作者：寧崇
發表：2017年
