梦媛颖
睡到自然醒，是指年青人在正常情况下，大脑自然知道自己该睡多久。如果没睡够，对心理和身体健康都很糟糕，并影响认知和反应能力。
但睡眠-觉醒周期的研究却相当复杂，并且到今天为止，科学家并不明白，睡眠的深层次意义。即我们为何要成为一种需要睡眠的动物？
图示：正常大脑中的各种物质浓度的规律性波动，让大脑处于清醒或睡眠周期之中。
脑炎引发的昏睡和失眠：当系统出问题之后，我们才容易知道系统是如何运转的。
在上世纪20年代，一种神秘的昏睡病，横扫欧洲和北美，到上世纪30年代末突然销声匿迹，鉴于当时原始的免疫学的能力，人们没有及时找到引发这种昏睡病的病原体。不过，一位维多利亚医生埃科诺莫（von Economo），他还是一名男爵，在解剖那些死于昏睡病的患者大脑时，却无意间碰触到了人类睡眠-觉醒的核心秘密之一，不过对这一大脑区域在睡眠-觉醒循环中起主导作用的认定还得等待数十年之久。
图示：Von Economo的手稿，虚线处即是患者大脑出现病理损伤的部位。
当时的昏睡病或昏睡性脑炎患者，大部分都表现为过度睡眠，注意他们是真的睡眠不是昏迷。一般来说，患者每天睡眠时间长达20小时，只在有生理需求时，才会醒来，比如饿醒、渴醒或者需要上厕所等。但这些患者的认知能力完好，不会说胡话，该知道的都知道，不该知道的都不知道。他们只不过，每次醒来吃完喝完上完厕所，就会很快再次入睡。除非完全康复，他们才会恢复为大约每天睡八小时的节奏，或者就一睡不醒了。
而所有死于昏睡病的患者，在大脑的同样部位出现了损伤——病损全都出现在中脑和间脑连接处。埃科诺莫医生因此推断，在脑干中肯定存在一个上行激活系统（如今一般称网状激活系统 RAS）来唤醒大脑皮质。除了昏睡之外，还有另一些脑炎患者恰恰相反，他们失眠。
这些患者虽然非常疲惫，但却要么难以入睡，要么很快就会从睡眠中醒来，无法得到充分恢复。同样的解剖死于这种状态的患者，他发现这些人的基底神经节（basal ganglia）和下丘脑前部（anterior hypothalamus）出现病损。现在将这些部位命名为脑侧室前视核（VLPO）。
所以，埃科诺莫医生当时就知道了，动物和人类的睡眠-觉醒，都属于大脑的功能。
即无论是睡眠还是觉醒，都属于大脑主动的生理行为。一旦负责睡眠或者负责觉醒的相应大脑部分出现功能障碍，那你要么醒不来要么睡不着。
入睡：脑侧室前视核（VLPO）
如今我们确认，VLPO负责控制动物的入睡，当这些神经元兴奋起来时，它就会释放出抑制性神经递质，去抑制那些让我们保持清醒状态的神经元。而VLPO本身则被血清素和腺苷激活，有人认为大脑中出现腺苷意味着大脑的状态不佳，于是启动睡眠程序来进行自我恢复，但目前我们依然不是很清楚睡眠的深层次意义何在，虽然其直接功能和作用都很好理解，但难于理解的是动物为什么要演化出睡眠这种生理行为。
觉醒：网状激活系统 (RAS）
而觉醒，则涉及上行或网状激活系统，这套系统存在于动物和人类的脑干网状结构中，这里的一些神经元向大脑皮质发出一些上行神经纤维，当它们处于兴奋状态时，就能激发大脑皮质的觉醒反应并提高大脑皮质的兴奋水平，将我们从睡眠中唤醒。睡眠唤醒机制和入睡机制之间发生的相互抑制作用最终形成了睡眠-觉醒开关，来调控入睡与觉醒这两个截然相反的状态。
睡眠周期的可能意义：适应食物并保存能量
无论是人还是动物，都能够顺应环境的变化，主动调整自己的睡眠-觉醒节律。麦克尤恩（McEwen）在1993年提出了睡眠的变构调节机制概念，来说明当动物应对突然出现的外部环境变化时发生的睡眠规律改变。而实验则显示，内脏感觉系统和进食调控系统都能对RAS造成影响。简单总结就是，吃饱了催人眠，饿了则催人醒。这在上述那些昏睡的脑炎患者中非常重要，他们就靠这条神经传递通道，才能及时醒来，不把自己饿死。
老年人会生理性的缺乏睡眠
哪怕只缺少一点睡眠，都可能会严重影响认知能力和反应能力，甚至会导致体内C反应蛋白水平的升高，C反应蛋白是标志心血管疾病的一项重要的危险因素，它的值越高越不妙。
有人怀疑，老年人心血管疾病高发，除了本来的年龄因素，也可能有老年人VLPO核团中的细胞死亡，导致他们平均要少睡半小时甚至更多时间，这可能导致C反应蛋白持续处于高水平状态，引发心血管疾病。
所以，老年人睡到自然醒可能是不够的，也许我们需要人为的让老年人睡得更多一点？
图示：人群中三种睡眠者（长中短睡眠者），在不同年龄阶段自然醒的平均睡眠时间。
最稳定的阶段是26~64岁的阶段。到65岁以后，所有睡眠者的睡眠时间都会减少。