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常規治療的目標是針對腫瘤本身，但腫瘤生活在豐富而複雜的腫瘤微環境當中，如果不阻斷腫瘤微環境，直接針對腫瘤本身，有時發現治療效果並不理想。
所以免疫治療就是基於腫瘤微環境而採取的一種方法，它使腫瘤微環境中免疫抑制的情況扭轉，打破免疫抑制，恢復免疫攻擊的能力。
免疫治療的興起和成功說明了針對腫瘤微環境的治療是一個很好的方向及靶點，並且這個靶點通過聯合治療對攻克腫瘤本身是一個重要的方向。
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腫瘤細胞可以逃避免疫系統的監測
如果腫瘤細胞的基因發生了改變，便有可能使得它們存活下來。這也就意味著，腫瘤細胞往往都是異質性的。
比如說，腫瘤細胞通過基因的改變，也許就可以不再表達那些被NK細胞（免疫細胞的一種）識別的分子。當免疫系統繼續遇到這些變種的腫瘤細胞時，它便能發現它無法監控的細胞變得越來越多，這就是免疫編輯的概念。同時，這也導致了不能被免疫系統識別的腫瘤出現。
一些腫瘤細胞會高度表達諸如PDL-1這種抑制T細胞活性的分子。PDL-1會和T細胞上的PD-1受體結合並抑制其活性，這就是免疫檢查點。
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部分免疫細胞如何“幫助”腫瘤細胞？
腫瘤細胞能吸引那些具有抑制其他免疫細胞功能的免疫細胞，以此來促進腫瘤的生長。這些免疫抑制性的細胞包括了調節T細胞及其他特定類型的骨髓細胞。
腫瘤微環境中存在很多炎症細胞，這些炎症細胞大多都是非特異性的免疫細胞，包括中性粒細胞，及骨髓來源的抑制性細胞，它們會抑制腫瘤微環境中的正向免疫功能，從而使正常免疫細胞不能攻擊腫瘤細胞，促進腫瘤的生長。
所以說，腫瘤微環境就像是一場來自相互“矛盾”的免疫反應的戰役。免疫系統實際上是一方面攻擊著腫瘤細胞，一方面卻又幫助著它生長。
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免疫系統如何打擊腫瘤細胞
目前使用的大部分免疫治療的方法是以加強免疫系統的估計作用為主要目的。
一種是細胞過繼回輸療法，從患者體內篩選出有效攻擊腫瘤的免疫細胞，經過體外培養後回輸功能處於最強數量最多的免疫細胞至體內。
另外一種方法便是針對免疫檢查點的。比如說，那些能夠和PD-1受體結合的抗體，便能夠阻止它對T細胞的失活作用。
另外一個常用的免疫檢查點是CTLA-4，把這類分子給抑制掉便能幫助DC細胞發揮對抗腫瘤的T細胞反應的促進作用。
並不是所有的病人都會對這些免疫治療起反應，而且這些治療反應也是會被延遲的。將免疫治療和化療、放射療法結合在一起，往往能夠在一些病人身上達到更好的治療效果。
免疫治療自身也是可以組合在一起使用的，如PD-1和CTLA-4阻斷劑結合可以促進治療反應的發生。
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並不是所有的患者都會對免疫治療起反應，有時候免疫治療的起效也會被延遲（偏慢）。當然，將免疫治療與放療、化療、靶向治療等相結合往往在一些患者身上會起到1+1≥2的效果。
免疫治療自身也可以結合使用，比如PD-1可以與CTLA-4阻斷劑結合在一起可以促進免疫反應的發生。
以加強免疫功能為原理的這種療法也是有風險的，對某些病人來說，加強的免疫系統也會去攻擊他們的正常細胞。儘管如此，目前很多臨床試驗的結果都是非常振奮人心的，免疫治療可以應用於很多病種的治療。