摘要：
文題釋義：
吸菸與慢性阻塞性肺疾病：慢性阻塞性肺疾病最重要的危險因素是吸菸。被動吸菸和生物質燃料使用等其他暴露也發揮作用。吸菸量和持續時間是疾病嚴重程度的促成因素。大多數(約80%)慢性阻塞性肺疾病患者都有吸菸史。吸菸到一定程度時，幾乎所有吸菸者都可檢測出肺功能下降。
N-乙酰半胱氨酸：是細胞維持正常生理功能的重要化合物谷胱甘肽的前體，而谷胱甘肽是細胞內重要的非酶類抗氧化物，能滅活活性氧，穩定細胞內膜結構，穩定細胞內的酶和蛋白質的功能，因此N-乙酰半胱氨酸能通過補充細胞內谷胱甘肽水平來增強抗氧化作用。
背景：N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前體，可以直接清除氧自由基。然而，N-乙酰半胱氨酸是否通過降低氧化應激反應，減輕吸菸導致的肺損傷尚不完全清楚。
目的：
方法：將30只雄性大鼠隨機分為對照組、煙燻組、煙燻+N-乙酰半胱氨酸組。將煙燻組和煙燻+N-乙酰半胱氨酸組大鼠置於被動吸菸動物染毒系統，每次暴露20支香菸的煙霧中，2次/d，1 h/次，持續8周。N-乙酰半胱氨酸組大鼠每天被動煙燻前給予N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg灌胃，持續8周。正常對照組大鼠僅單純放置在染毒系統內，正常飼養8周。實驗方案由瀋陽醫學院實驗動物倫理委員會於2018年10月批准，批准號：研倫審第(2018)85號。
結果與結論：①病理觀察發現煙燻組大鼠肺組織排列紊亂、肺泡間隔增厚、炎症細胞浸潤和間質纖維化，而煙燻+N-乙酰半胱氨酸組肺組織出血、間質內炎症細胞數量顯著減少、纖維化程度減輕；②與對照組相比，煙燻組大鼠肺組織丙二醛5和肌醇酶α基因表達升高，超氧化物歧化酶1基因表達顯著降低，而N-乙酰半胱氨酸可抑制上述變化；③免疫熒光和Western blot結果均發現煙燻+N-乙酰半胱氨酸組大鼠肺組織丙二醛5和肌醇酶α蛋白表達較煙燻組顯著降低，超氧化物歧化酶1蛋白表達較煙燻組升高。此外，煙燻+N-乙酰半胱氨酸組核因子E2相關因子和Keap1蛋白表達明顯升高，Bach1蛋白表達顯著降低；④結果表明，N-乙酰半胱氨酸通過降低氧化應激對煙燻導致的肺損傷發揮保護作用，其作用機制可能通過激活核因子E2相關因子/Keap1信號通路實現。
ORCID: 0000-0002-6428-8715(李響)
中國組織工程研究雜誌出版內容重點：組織構建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養；成纖維細胞；血管內皮細胞；骨質疏鬆；組織工程
關鍵詞: 煙燻, N-乙酰半胱氨酸, 同型半胱氨酸, 氧化應激, 核因子E2相關因子/Keap1信號通路, 肺損傷, 丙二醛5, 肌醇酶α
文章來源: 李 響, 王 瑋, 夏書月, 何 巍. N-乙酰半胱氨酸對煙燻模型大鼠肺組織氧化應激的影響[J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(2): 254-259.