癲癇發作對腦部造成的損傷是不可逆的嗎？

癲癇發作可導致海馬、杏仁核、大腦皮質等部位神經元喪失，特別是海馬部位。神經元損傷的形態學改變分為3個階段，即微空泡形成、缺血性神經元損傷和細胞溶解丟失。 在電鏡下觀察到，癲癇發作後神經元處於微空泡形成階段， 終止癲癇繼續發作後這種損傷性改變是可逆的，說明癲癇後腦損傷的程度與發作持續時間相關。神經元損傷與興奮性氨基酸的興奮毒性作用直接相關，包括N一甲基-D-天門冬氨酸受體激活後Ca2+的內流並觸發胞質內生化級聯反應以及激活即早基因調控神經元凋亡。半胱氨酸蛋白酶介導的蛋白酶級聯反應在細胞凋亡中作用顯著。腦內大多 數ATP的消耗用於神經元的電活動。癲癇發作後，短暫而強烈的Ca2+內流可導致線粒體的腫脹及膜的崩解，最終以凋亡和壞死兩種形式導致神經 元喪失。可見，癲癇發作後神經元的死亡形式與損傷的強度和線粒體的功能狀態有關，而酶caspase-3的激活是神經元凋 亡和壞死的共同通路，其表達水平可作為衡量神經元損傷的客觀指標。