癫痫发作对脑部造成的损伤是不可逆的吗？

癫痫发作可导致海马、杏仁核、大脑皮质等部位神经元丧失，特别是海马部位。神经元损伤的形态学改变分为3个阶段，即微空泡形成、缺血性神经元损伤和细胞溶解丢失。 在电镜下观察到，癫痫发作后神经元处于微空泡形成阶段， 终止癫痫继续发作后这种损伤性改变是可逆的，说明癫痫后脑损伤的程度与发作持续时间相关。神经元损伤与兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用直接相关，包括N一甲基-D-天门冬氨酸受体激活后Ca2+的内流并触发胞质内生化级联反应以及激活即早基因调控神经元凋亡。半胱氨酸蛋白酶介导的蛋白酶级联反应在细胞凋亡中作用显著。脑内大多 数ATP的消耗用于神经元的电活动。癫痫发作后，短暂而强烈的Ca2+内流可导致线粒体的肿胀及膜的崩解，最终以凋亡和坏死两种形式导致神经 元丧失。可见，癫痫发作后神经元的死亡形式与损伤的强度和线粒体的功能状态有关，而酶caspase-3的激活是神经元凋 亡和坏死的共同通路，其表达水平可作为衡量神经元损伤的客观指标。