相信谎言2
一期糖尿病和二期糖尿病，这个说法不正确。糖尿病分为糖尿病前期（包括空腹血糖受损IFG：空腹血糖6.1-7.0 mmol/L、糖耐量异常IGT：糖负荷后2h血糖7.8-11.1mmol/L或二者兼有IFG/IGT）、糖尿病早期、糖尿病中期和糖尿病晚期。糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。糖尿病又分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病四种类型，1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病是临床常见类型。我国成人糖尿病患病率10.4%， 40岁以下患病率高达5.9%，发病年轻化。糖尿病可并发多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。当空腹血糖≥7.0 mmol/L或糖负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L，或随机血糖≥11.1 mmol/L即可诊断为糖尿病。仅查空腹血糖，糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 后2h 血糖值，建议空腹血糖≥6.1 mmol/L或任意点血糖≥7.8 mmol/L时，应行OGTT检查，以降低糖尿病的漏诊率。
1型糖尿病 1型糖尿病是胰岛素依赖型糖尿病，是由于胰岛β细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失所引。1型糖尿病分为两类三个亚型，绝大多数为自身免疫性病因，可能与遗传因素、环境因素及自身免疫因素有关。1型糖尿病具有以下特点：发病年龄通常小于30岁；三多一少症状明显；以酮症或酮症酸中毒起病；体型非肥胖；空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低；出现自身免疫标记｡1型糖尿病是一种由淋巴细胞介导的、以免疫性胰岛炎和选择性胰岛β细胞损伤为特征的自身免疫性疾病，特异性抗原、组织相容性抗原和T淋巴细胞受体构成三元复合体，共同参与免疫反应，以特异性免疫识别为条件，激活T淋巴细胞、启动胰岛β细胞的损毁过程。
2型糖尿病 2型糖尿病是胰岛素非依赖型糖尿病，是指由于胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）伴随胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）的一类糖尿病，存在明显的异质性｡大多数2型糖尿病为多基因、多环境因素共同参与并相互作用的结果，胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足 是2型糖尿病的基本特征，胰岛素抵抗与肥胖和代谢综合征的关系密切。血糖水平不能区分1型还是2型糖尿病｡即使是被视为1型糖尿病典型特征的糖尿病酮症酸中毒（DKA）在2型糖尿病也会出现｡
妊娠期糖尿病
1. 妊娠期糖尿病（GDM）：指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常，但血糖未达到显性糖尿病的水平：孕期进行75 g 葡萄糖耐量试验（OGTT），空腹血糖5.1~ <7.0 mmol/L，OGTT 1 h 血糖≥10.0 mmol/L，OGTT 2 h血糖8.5~<11.1 mmol/L，符合上述任何一项标准即可诊断GDM。
2. 妊娠期显性糖尿病（ODM）：孕期任何时间发现且达到非孕人群糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L或糖负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L，或随机血糖≥11.1 mmol/L。
3. 糖尿病合并妊娠（PGDM）：指孕前确诊的1型、2型或特殊类型糖尿病。
特殊类型糖尿病
是病因学相对明确的糖尿病。
1.胰岛β细胞功能遗传性缺陷：（1）线粒体DNA突变糖尿病：线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病，占中国成人糖尿病中的0.6%。绝大多数线粒体基因突变糖尿病是由线粒体亮氨酸转运RNA基因[tRNALeu（UUR）]上的线粒体核苷酸序位3243上的A→G（A3243G）突变所致。最为常见的临床表现为母系遗传、糖尿病或伴耳聋。（2）第12号染色体，肝细胞核因子-１α（HNF-1α） 基因突变（MODY3）。（3）第7号染色体，葡萄糖激酶（ＧＣＫ）基因突变（MODY2）。（4） 第20号染色体，肝细胞核因子-４α（ ＨＮＦ-４α）基因突变（MODY1）。
2.胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、
脂肪萎缩性糖尿病。
３.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤／胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病。
４.内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤。
５.药物或化学品所致的糖尿病：Vacor（N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素）、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素。
６.感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染。
７.不常见的免疫介导性糖尿病：僵人（stiff-man）综合征、胰岛素 自身免疫综合征，胰岛素受体抗体。
８.其他与糖尿病相关的遗传综合征：Down 综合征、Klinefelter 综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich 共济失调、Huntington 舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi 综合征。
中医药的应用
药事健康
糖尿病是一种慢性进行性疾病，根据其发展过程可以分为无症状期和症状期。
2症状期：已进入临床期糖尿病，可有轻重不同的症状，其典型的自觉症状为“三多一少”，空腹血糖及饭后2小时血糖均明显升高，尿糖阳性。
下面再介绍一下中医对糖尿病的分期
1阴虚阳亢：表现症状身体可以瘦小也可以没有瘦小症状，面色潮红，舌红少苔，手心脚心和心口窝烦热，午后潮热夜间盗汗，并且伴有多饮多食多尿，有时伴有腰膝酸软腿脚乏力。
制法：以滋阴清热为主，可配以沙参，葛根，麦冬，生地，玉竹，五味子，女贞子，旱莲草等药物的合理配伍使用。
2气阴两虚：面色潮红，舌红少苔，手心脚心和心口窝烦热，午后潮热夜间盗汗，并且伴有多饮多食多尿，有时伴有腰膝酸软腿脚乏力，周身困倦，喜躺恶动，少气懒言，神疲乏力。
治法：以益气养阴为主，可以使用人参，黄芪，党参，沙参，葛根，麦冬，生地，玉竹，五味子，女贞子，旱莲草等药物的合理配伍使用。
3阴阳两虚：面色潮红，舌红少苔，手心脚心和心口窝烦热，午后潮热夜间盗汗，并且伴有多饮多食多尿，有时伴有腰膝酸软腿脚乏力，周身困倦，喜躺恶动，少气懒言，神疲乏力，既有自汗也有盗汗，恶寒怕热。
治法：以滋阴益气祝阳为主，可以使用巴戟天，杜仲，菟丝子，肉苁蓉，人参，黄芪，党参，沙参，葛根，麦冬，生地，玉竹，五味子，女贞子，旱莲草等药物的合理配伍使用。
4气血阴阳皆虚嘉怡血瘀之症：面色潮红，舌红少苔，手心脚心和心口窝烦热，午后潮热夜间盗汗，并且伴有多饮多食多尿，有时伴有腰膝酸软腿脚乏力，周身困倦，喜躺恶动，少气懒言，神疲乏力，既有自汗也有盗汗，恶寒怕热，手脚麻木，头晕目眩，心慌气短。
治法：以调理五脏气血阴阳，活血化瘀为主，可以使用三七，丹参，银杏业，当归，白芍，川芎，熟地，巴戟天，杜仲，菟丝子，肉苁蓉，人参，黄芪，党参，沙参，葛根，麦冬，生地，玉竹，五味子，女贞子，旱莲草等药物的合理配伍使用。
注意：以上辨证和药物的使用请配合个人体质，经过医生指导后使用！
点亮明天58
什么是糖尿病？ “糖尿病”会把糖尿出来吗？
首先我们先了解一下糖尿病的分类:1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病，其中主要以1型糖尿病和2型糖尿病居多，2型糖尿病的占比最高。
特殊类型糖尿病是胰岛B细胞功能基因缺陷、胰腺外分泌病、内分泌疾病、感染、药物、化学品等原因所致。
综上所述，1型糖尿病和2型糖尿病的区别如下:
1型糖尿病青少年和儿童较多见，2型糖尿病多见于青壮年及老年人；
1型糖尿病起病急，易有酮症，2型糖尿病起病慢，少有酮症；
1型糖尿病发病前体重正常或偏瘦，发病后体重有所减轻，有的甚至消瘦，2型糖尿病发病前体重为超重或肥胖，发病后体重会有所减轻；
1型糖尿病临床表现有明显的“多饮、多食、多尿”，2型糖尿病临床表现不明显；
守护健康的小水滴
糖尿病分为1型和2型！
2型约95%，中老年多见。主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。医生就是人体抵抗胰岛素，让产生的胰岛素不能更好的工作。或者胰岛素没有正常情况分泌那么多，那么血糖升高！
糖尿病的症状可以概括为三多一少，即多饮、多尿、多食和体重减少。
1型患者症状明显，大多有三多一少症状！
诊断：空腹血糖≥7.0或随机血糖≥11.1，不同日期再测一次，若两次都高就是糖尿病！
正常人血糖为3.9-6.1mmol/L
糖尿病的并发症
- 并发感染，比如肾炎，膀胱炎，肾周脓肿，足藓，体癣等等！
- 微血管病变，比如糖尿病肾病（是1型糖尿病的主要死亡原因），视网膜病变（是失明主要原因），心肌病。
- 大血管病变，比如冠心病，脑梗，脑出血等等（是2型糖尿病的主张死亡原因）
- 神经病变 比如手和足的麻木，痛觉过敏，严重者感觉丧失。
- 高渗高血糖昏迷，酮症酸中毒！
- 糖尿病足，是糖尿病非外伤截肢的主要原因！下图为糖尿病足。
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张稳外科大夫
我解释一个误区吧，包括很多医务人员容易把一型糖尿病解释为继发性糖尿病，说胰腺细胞坏死了，不分泌胰岛素了等等，实际上是不准确的，①一型糖尿病人胰岛细胞不是坏死，只是不工作了，一旦条件成熟，就有可能恢复工作，就是不工作不代表不会工作。②一型糖尿病糖尿病可以转变为二型糖尿病。③一型糖尿病理论上也存在康复的可能，很多医务人员把一型糖尿病人一棍子打死，这是不对的，一型糖尿病患者多为小孩及年轻人，比例约占5%左右，大部分人是属二型糖尿病，或者妊娠期糖尿病，器官损伤肿瘤坏死等造成的高血糖等！
糖尿病康复误区
白大褂小妮子
2型糖尿病:胰岛素分泌相对不足，发病年龄较晚，可伴体型肥胖，相关症状可不常见或不典型。一般口服降糖药物可控制血糖。
