如今，研究人員認為他們已經找出了其中的原因。一項新的研究表明，增加多巴胺（一種參與動機和樂趣的神經遞質）的活性，能夠提高人體處理糖的能力。
並未參與這項新研究的美國馬里蘭州巴爾的摩市國家藥物濫用研究所神經學家Mike Michaelides說，這是第一次在人類身上發現這種通道——之前在小鼠體內曾有類似的發現。對於大多數糖尿病患者來說，這並不能使腦深部刺激（DBS）成為現實，但是針對多巴胺的其他侵入性較低的大腦療法也許有一天是可行的。
當一個人血液中的葡萄糖或糖濃度長期處於高水平時就會出現糖尿病。當免疫系統破壞產生胰島素的胰腺細胞時就會產生Ⅰ型糖尿病（通常始於童年）；胰島素是一種讓我們的細胞以糖作為食物的激素。Ⅱ型糖尿病通常由不良基因、糟糕的飲食習慣和缺乏鍛鍊共同導致，它也會損害身體產生胰島素的能力。隨著時間的推移，細胞很難去除血液中的糖，人體需要更多的胰島素來維持血糖的穩定。這兩種糖尿病目前都沒有治癒的方法。
為了確定DBS是否為改善該男子糖尿病病情的原因（他從每天注射226個國際單位的胰島素降到180個），阿姆斯特丹學術醫學中心內分泌學家Mireille Serlie及其同事招募該男子做了一項實驗。另外還有14名攜帶針對OCD的DBS植入物的男性和女性——但沒有患糖尿病——也加入了他的行列。
Serlie及其同事關閉了DBS設備達17個小時，並測量了受試者的空腹血糖水平和對胰島素的響應情況。該研究小組5月23日在《科學—轉化醫學》雜誌上報告說，DBS顯著提高了所有受試者的胰島素敏感性。
對小鼠的研究表明，由研究人員刺激的相同決策區域（被稱為腹側紋狀體）的神經元所釋放的多巴胺，在調節體內葡萄糖的過程中起著關鍵作用。為了瞭解人類是否存在類似的機制，Serlie的團隊給10名健康男性服用了一種會降低多巴胺水平的藥物。研究人員報告說，這些男性的胰島素敏感性一致降低了，從而支持了兩者之間的聯繫。
該研究小組還使用了光遺傳學——利用激光控制活體細胞——刺激小鼠的紋狀體神經元。當神經細胞釋放更多的多巴胺時，其他細胞從齧齒動物的血液中吸收葡萄糖的速率就會上升。
Michaelides說，小鼠的研究證實了之前他的小組和其他實驗室的研究，表明在伏隔核（腹側紋狀體的一部分）中，多巴胺信號在葡萄糖代謝中起著一種關鍵作用。
Saeidi警告說：“很有可能，作者在這裡描述的結果對糖尿病患者來說是不可轉移的。”Serlie也同意對一些人來說，細胞損傷可能是不可逆轉的。但在疾病的早期階段，她認為，“這真的可以幫助”提高人體已經形成的胰島素的有效性。
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