最初认为，血肌酐＞265υmmol/L就不能使用ACEI，血肌酐＞305υmmol/L就不能使用ARB，甚至误认为只要血肌酐升高就不能用这两类药。后来大量的资料证实，这些担心是没有必要的。血肌酐值已不再是禁忌，但是要监测血肌酐的变化，如果使用过程中血肌酐升高＞30%应该减量，如果升高＞50%就应该停药。

余千兰

可以肯定的说，沙坦类降压药保护肾脏。

沙坦类降压药的全名是“血管紧张素II受体阻断剂”，因为该类药的药名中都有“沙坦”二字，故俗称沙坦类降压药，包括氯沙坦（科素亚）、厄贝沙坦（安博维）、缬沙坦（代文）、替米沙坦（美卡素）、坎地沙坦（必洛斯）等，沙坦类降压药是目前临床使用的降压药中最新的一类降压药。

一、血管紧张素II

说沙坦类降压药，先说血管紧张素II。

肾脏缺血后，就会分泌一种物质叫“肾素”，肾素是一种酶，将“血管紧张素原”水解成“血管紧张素I”，血管紧张素I在其他酶的作用下变成“血管紧张素II”，血管紧张素II可以刺激“醛固酮”分泌增加。这个系统称“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”（RAS）。正常情况下，RAS系统对维护人体的血压及保障心、脑等重要器官的血液供应发挥着重要作用。

但是，当肾脏持续缺血（比如肾动脉狭窄），或者肾脏受到各种损伤后，肾素持续分泌，血管紧张素II的含量持续升高，就会带来一系列病理问题。

血管紧张素II是一种强烈的缩血管物质，而且还通过分子生物学过程损伤肾小球滤过膜导致蛋白尿，并直接导致肾小球硬化。所以说，血管紧张素II持续升高会导致高血压、蛋白尿和肾小球硬化，而大量肾小球硬化的结果就是肾功能衰竭。

二、沙坦类降压药的作用

既然血管紧张素II持续升高是导致高血压和肾小球硬化的“元凶”，那么，减少其生成或者阻断其作用就可以降压、降尿蛋白及延缓肾损害。

普利类降压药减少血管紧张素II的生成，而沙坦类降压药通过阻断血管紧张素II的受体来阻断其作用。沙坦类降压药的具体作用包括：

1、降血压：通过阻断血液循环中的血管紧张素II来降低血压，并减少高血压对肾小球的高灌注损伤。此外，沙坦类降压药对肾小球出球小动脉的扩张作用强于对入球小动脉的扩张作用，因此降低肾小球的球内压，减轻血压因素对肾小球的损伤。

2、降尿蛋白：通过阻断肾组织中的血管紧张素II，减轻其对肾小球滤过膜的损伤，以此来降尿蛋白。

3、延缓肾损害：直接阻断血管紧张素II致肾小球的硬化作用，以此来延缓肾损害。

沙坦类降压药具有降压、降尿蛋白及延缓肾损害的作用，所以对肾脏具有保护作用，是各种肾脏病及糖尿病高血压的首选用药。而且对蛋白尿的患者，即使血压不高也应该选择使用。

三、沙坦类降压药对血肌酐的影响

沙坦类降压药通过肝脏代谢，对肾脏没有损伤。但是，普利类和沙坦类降压药都有潜在的血钾和血肌酐升高的副作用。在低血压、脱水、出血、心衰等肾脏供血不足（灌注不足），或者双侧肾动脉狭窄的情况下，使用普利类和沙坦类降压药可能出现高血钾或者血肌酐升高，普利类可能更容易出现。

对慢性肾脏病4期（肾小球滤过率＜30ml/min）患者，应慎重使用沙坦类降压药，而且使用要从小剂量开始，密切监测病情。如果用药后血钾升高，应立即停药。如果用药后血肌酐升高超过基础值的30%，应减量；如果超过基础值的50%，应停药。

指南推荐不宜使用沙坦类或者普利类降压药的情况包括：

1、怀孕；

2、既往用药出现难以耐受的咳嗽、血管性水肿或其他过敏反应；

3、双侧肾动脉狭窄（注意：不是单侧）；

李青大夫

感谢您的邀请，中国科普作家协会会员吴一波来回答您的问题。

简单来说，沙坦类降压药具有持久的降低血压效用，还可以保护心、脑、肾和大血管等靶器官，临床应用前景十分广泛，所以它肯定是保护肾脏的。

沙坦类药物是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，它的降血压机制是作为血管紧张素Ⅱ的多肽类似物，与血管紧张素Ⅱ受体选择性结合，从而阻断血管紧张素Ⅱ作用于靶器官和靶细胞，抑制其引起血管收缩升高血压的功能。

血管紧张素Ⅱ在

沙坦类降压药主要有以下药理作用：

降压作用：拮抗血管紧张素Ⅱ受体，抑制血管紧张素升血压作用。

逆转左心室心肌肥厚作用：阻断血管紧张素Ⅱ与心肌上的受体结合，拮抗其促进心肌细胞生长作用。

吴一波

沙坦类降压药是保护肾脏还是损害肾脏？

沙坦类降压药除了降压外，还具有以下作用：

1、心血管保护作用：