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本週《自然》在線發表的一項研究Quantitative phosphoproteomic analysis of the molecular substrates of sleep need表明，大腦中的蛋白質磷酸化水平可能驅動著睡眠慾望。該研究揭示了睡眠需求的分子基礎，並強調了與睡眠有關的療法的潛在分子靶點。
嗜睡突變小鼠的大腦表現出過度磷酸化，模擬睡眠剝奪小鼠大腦中的磷酸化。
Wang et al.
在哺乳動物中，睡眠-覺醒週期由平衡睡眠需求和實際睡眠時間的體內平衡機制驅動。美國德克薩斯大學西南醫學中心的Qinghua Liu及其同事研究了睡眠剝奪和嗜睡（Sleepy）突變小鼠模型的腦蛋白磷酸化水平，發現總體磷酸化水平與睡眠需求相關。睡眠降低磷酸化水平，而長時間覺醒導致過度磷酸化和高睡眠需求。
SLEEPY（變異的SIK3蛋白）與睡眠需求指數磷蛋白相互作用，改變睡眠-覺醒穩態。
Wang et al.
作者鑑定了80個主要為突觸蛋白的蛋白，其磷酸化狀態根據睡眠需要而發生改變。這引人深思，因為突觸可塑性也與睡眠有關。根據突觸平衡假說，睡眠使突觸有機會從其日常活動中恢復過來，維持平衡狀態。因此，突觸蛋白的磷酸化可能是維持突觸平衡和睡眠-覺醒平衡的關鍵。ⓝ
Nature|doi:10.1038/s41586-018-0218-8
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