病情介绍
现病史
既往史
3周前患者咳嗽、咳白痰，口服复方甘草片 4~5片qd。高血压病史2年余，最高血压达185/90 mmHg，服用厄贝沙坦/氢氯噻嗪150 mg/12.5 mg qd、酒石酸美托洛尔25 mg qd，血压控制不佳。糖尿病病史2年余，口服二甲双胍500 mg tid，未监测血糖。高脂血症病史2年余，口服辛伐他汀20 mg qn。脊髓灰质炎病史60年余，遗留右侧肢体不利。吸烟58年，每日约10~30支，偶有饮酒。
辅助检查
体格检查
体温36.1℃，血压170/60 mmHg，脉搏91次/分钟，呼吸20次/分钟。发育正常，精神可，自主体位，表情正常，查体合作。双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿啰音。心界不大，心率91次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音，无心包摩擦音。腹软，腹部无包块，无压痛及反跳痛，肝脾未触及。双上肢肌张力正常，肌力5级，双下肢肌张力减弱，左下肢肌力2级，右下肢肌力1级。
心电图
心率93次/分，胸前导联T波双向，见图1。
图1
生化检查
心肌损伤标志物：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、NT-proBNP等多项指标水平均增高，见表1。
表1. 心肌损伤标志物
初步诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性非ST段抬高型心肌梗死？
陈旧性心肌梗死
窦性心律
心界不大
心功能I级（Killip分级）
高血压3级（很高危）
高脂血症
2型糖尿病
社区获得性肺炎
脊髓灰质炎后遗症
入院检查
血气分析和血清学检查：血气分析结果提示代谢性碱中毒、低钾血症、肾功能不全，见表2。
表2. 血气分析和血清学检查
入院后血CK-MB和心肌酶-高敏肌钙蛋白T水平变化趋势，见图2。
图2
心电图：5月12日14:18，窦性心律，心率93次/分钟，V1~V3导联T波双向，V2~V4导联倒置U波，QTc 544 ms，见图3A。17:14，心电图形态较前无变化，心率87次/分钟，QTc 495 ms，见图3B。22:10，心率87次/分钟，QTc 563 ms，见图3C。
图3
床旁胸片：提示右肺中叶实变，考虑感染可能性大，见图4。
图4
超声心动图：房室腔内径正常范围。室壁各节段厚度正常，运动协调，收缩幅度正常，静息状态下未见明显节段性室壁运动异常，左室射血分数63%。各瓣膜形态及运动未见明显异常。主动脉、肺动脉内径正常范围。心包腔未探及明显液性暗区。
讨论
横纹肌溶解的表现
目前，横纹肌溶解尚无相关诊疗指南。结合最新综述，出现急性肌痛/无力表现、肌红蛋白尿或血清肌酸激酶水平升高大于5倍时，可视为横纹肌溶解。
血清中肌酸激酶水平往往反映肌肉损伤的程度。肌肉损伤后血浆肌红蛋白水平迅速升高，快速通过肾脏排泄，24小时内恢复正常，期间可出现肌红蛋白尿。肌肉损伤2~12小时后，血清肌酸激酶水平升高，损伤后3~5天达高峰，在6~10天逐渐下降。
横纹肌溶解的病因
横纹肌溶解的病因可分为先天性病因和获得性病因，后者更多见。先天性病因主要有糖异生异常、脂肪代谢异常、嘌呤核苷酸代谢异常、线粒体呼吸链异常以及先天性肌病等。获得性病因主要有嗜烟酒/毒品、药物、创伤、癫痫、代谢紊乱、感染、局部肌肉缺血、肌肉弥漫性缺血、运动以及高温等。
1. 他汀类药物？
患者服用辛伐他汀2年余，口服1年余时外院复查心肌酶阴性，可排除他汀类药物导致的横纹肌溶解。
2. 低钾血症？
正常情况下，肌肉收缩时细胞内钾释放至细胞外，促进血管扩张、血流增加。低钾血症时，肌肉收缩同时细胞外钾不足，血管收缩，血流量小，骨骼肌细胞缺血坏死，释放的肌红蛋白沉积在肾小管。
骨骼肌细胞缺血坏死，糖原合成受抑制，脂肪酸代谢活跃。肌细胞中积聚大量脂肪酸成分，导致肌细胞膜通透性增加，细胞内的肌酸激酶、肌红蛋白释放。低钾血症与横纹肌溶解的关系，见图5。
图5
患者入院后血钾水平变化趋势，见图6。
图6
入院后血清肌酸激酶及肌红蛋白水平变化趋势，见图7。
图7
因此，不排除横纹肌溶解由低钾血症导致。
导致低钾血症的因素
1. 内分泌疾病
经检查患者24小时血钾、钠、氯正常，甲状腺功能正常，肾上腺超声提示阴性，综合提示内分泌疾病可能性小。
2. 利尿剂
患者自发病后口服厄贝沙坦/氢氯噻嗪2年余，口服1年时于外院门诊复查血钾为4.2 mmol/L，在正常范围内。
3. 其他
甘草中的甘草酸可导致假性醛固酮增多症，醛固酮的保钠排钾作用可导致低钾血症；此外，甘草刺激盐皮质激素受体，促进肾脏重吸收钠，并促进排钾。服用复方甘草片后，患者醛固酮水平达322.05 ng/L，不排除甘草是导致低钾血症的因素之一。
最终诊断
横纹肌溶解
低钾血症
冠状动脉粥样硬化心脏病
心功能II级（NYHA分级）
糖尿病肾病
慢性阻塞性肺疾病急性加重
严重混合肺部感染
脊髓灰质炎后遗症
随访
患者出院后1年于门诊复诊，恢复可。
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