讲科学堂
靶向药物意思是像打吧一样。药物主要针对人体细胞内分子的变化过程进行阻挡。比如，葡萄糖在体内转化成二氧化碳，这个过程里把葡萄糖分解的酶失去活性就不能生成二氧化碳。但是因为癌细胞的转化过程涉及多条代谢通道，一种靶向药物使用过程不能完全阻断治愈癌症！
文鸿医生
耐药性是指肿瘤细胞在化疗过程中对抗肿瘤药物不敏感的现象，耐药性是肿瘤化疗失败的重要原因之一，也是肿瘤化疗急需解决的问题，可分为天然耐药性和获得性耐药。
有些肿瘤细胞一开始对抗肿瘤药就具有耐药性，称为天然耐药性，如处于非增殖的 G0期的肿瘤细胞对多数抗肿瘤药物不敏感。亦有一些肿瘤细胞在经过一段时间治疗后，对原来敏感的药物产生不敏感现象，称之为获得性耐药性。
一般来说，对一种抗肿瘤药物产生耐药性后，对非同类型药物仍敏感。但有一些肿瘤细胞在接触一种抗肿瘤药物后，对多种结构不同、作用机制各异的非同类抗肿瘤药物产生了耐药性，即多药耐药性(MDR)。
MDR 药物具有以下共同特征：一般为亲脂性药物，分子量在300~900kD之间；药物通过被动扩散进入细胞；药物在耐药细胞中的积聚量较敏感细胞少，导致细胞内的药物浓度不足以产生细胞毒作用；耐药细胞的胞膜上多产生一种称为P-糖蛋白的跨膜蛋白。MDR多出现在天然来源的抗肿瘤药如长春碱类、紫杉醇类、丝裂霉素和放线菌素D等。
肿瘤多耐药性的产生机制非常复杂，涉及多因素多水平、多方面，是机体及肿瘤生长微环境在机体不同的生理病理状态下共同作用的结果。不同药物的耐药机制不同，同一种药物也可能存在多种耐药机制，肿瘤细胞在增殖过程中具有较为固定的突变率，每次突变均可导致耐药性瘤株的出现。因此，肿瘤细胞分裂次数越多，耐约瘤株出现的机会也愈大。此外，肿瘤干细胞学说认为耐药性是肿瘤干细胞的特征之一，肿瘤干细胞的存在也是导致肿瘤化疗失败的主要原因。
MDR 的分子机制可能有多个方面：如多药耐药基因以及由其编码的P-糖蛋白，利用ATP的能量将多种异物分子包括药物排出体外，降低细胞内药物浓度；此外，多药耐药性相关蛋白、凋亡调控基因、谷胱甘肽S转移酶、蛋白激酶C和拓扑异构酶I所引起药物的活化障碍，靶酶质和量的改变、药物人胞后产生新的代谢途径、分解酶的增加、修复机制增加、DNA链间或链内交联减少等，肿瘤细胞可通过这些改变从而保护自身免受抗肿瘤药物的破坏。 由于各细胞信号各转导通路存在复杂的交互作用和代偿机制，肿瘤细胞对分子靶向药物所产生的耐药性仍然是目前肿瘤治疗所面临的难题。
问之之问
靶向药耐药的原因要从癌症发病机制说起。
癌细胞是正常细胞基因突变形成的，基因突变后导致正常细胞无限制扩增，进而侵犯正常细胞和转移到其他器官。
引起癌细胞的基因并非一个，目前已经发现了几十个可能引起癌变的基因突变。每个癌细胞可能同时发生了一种或者几种突变，而这些突变里面，有些突变是占优势的，有的突变是弱势的。
如果我们检测到一个优势的突变基因，而正好有针对这个基因的靶向药物的话，预期治疗效果就会很好。比如常见针对EGFR突变的易瑞沙等药物，比如针对ALK基因的克唑替尼等药物。
但癌细胞非常狡猾，当优势基因收到抑制之后，其他非优势的基因转而成为优势基因，癌细胞又能重新生长起来，所以临床就表现为肿瘤先缩小，过段时间又增大。可引起癌细胞生长的基因很多，这也就是为什么每个靶向药物用一段时间就会耐药的原因。
耐药后医生一般会再次做基因检测，重新检查优势基因，针对性的选择新的靶向药物。
另外一种原因就是肿瘤的异质性，一个肿瘤里面并非所有的癌细胞都是一模一样的，有的细胞是一种基因突变，其他癌细胞又是另外一种基因突变。当药物把一种突变的细胞杀死后，携带其他突变的癌细胞逐渐增长壮大。
肺癌的耐药机制目前还没有完全弄清楚，还有很多需要解决的问题。科学家们花费大量的精力金钱加紧在研究，也有越来越多的药物涌现出来，逐步的延长了患者的生命。
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张健医生胸外时空
谢谢邀请回复！这个我也还懂，我哥哥也是癌症，现在正在治疗期，医生讲的我们都不懂，只能讲从治疗，，你把这个问题提问到头条，有懂医学的人呢，他会给你解释清楚的，对不起！无能为力回答你的问题！
平淡人生201979838
靶向药物本身的一些问题，应该由他们使用者和制造者，用科学的数据回答。因为，他们自己非常欣赏临床数据，只要数据，无怪虎临床实践，只要试验室里小老鼠的数据链。只要奔着事实，奔着良心，奔着对人类健康负责任的态度，相信，他们一定会拿出来必要合理的数据与结果。
