联合脑成像结果提示：阿兹海默症tau蛋白可能像流感一样蔓延。
科学家首次找到了阿兹海默症患者大脑中tau蛋白神经元间扩散的证据。虽然这种运动不是直接观察到的，但这一发现或许可以阐明阿兹海默症神经退行性疾病是如何发生的，它可为防止大量记忆和认知丧失的脑损伤提供新的思路。
tau蛋白和β-淀粉样蛋白一直被认为是阿兹海默症的两大“元凶”，他们在阿兹海默症患者的大脑中形成异常的团块。长期以来，科学家们一直认为tau蛋白是引起阿兹海默症重要的因素，因而也是最佳的干预目标。tau沉积于神经元内，被认为可抑制或杀死神经元，而β-淀粉样蛋白在脑细胞外形成斑块。
剑桥大学的研究人员通过对17位阿兹海默症患者进行联合脑成像技术，即功能性磁共振成像和正电子发射断层扫描（PET），描绘了tau蛋白累积分布图和脑功能连接图（即空间分离的大脑区域如何相互沟通）。令人惊讶的是，他们发现在脑功能连接区存在大量的破坏性tau蛋白，提示 tau蛋白可能类似流感流行期间的方式蔓延，即接触越多风险越大
该研究小组指出，这种模式支持阿兹海默症的“跨神经元传播”的假设，也曾在小鼠实验中得到证实。参与研究的临床神经学家Thomas Cope认为：该研究支持了tau蛋白是从一个地方开始并穿过神经元和突触蔓延到其他地方的设想，在此之前未曾在人身上得到证实。研究人员通过观察了阿尔茨海默氏症患者的病情严重程度，证实当tau蛋白积累量增加时，脑区整体连接就变得不那么紧密，连接强度也降低了，并且连接也变得越来越随机。
■上图中红色球形代表阿尔茨海默病患者tau蛋白的平均累积量，源于17位阿兹海默症患者的正电子发射断层扫描（PET）图像。
证实tau蛋白流感样蔓延的研究得到了世界上其他脑神经学家的声援，同时认为这项研究很好地揭示了随着年龄的增长，神经网络开始退化的现象。
但也有不同的声音，来自波士顿哈佛医学院的学者认为该研究的最大问题是，很难界定“tau蛋白引起了脑区功能连接的减少，因为它们不包括对tau扩散特性的纵向证据或验证结果。”
该项目研究者证实了tau蛋白的蔓延是不可逆的，他们认为tau的扩散可能影响临床治疗。如果开发治疗阿兹海默症药物，可选择在细胞外的突触中攻击tau蛋白，在扩散之前锁定tau蛋白，防止其蔓延。
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